延髓“心型”梗死1例報告

任曉琳， 杜 微， 宋曉南

延髓內側梗死(medial medullary infarction，MMI)最早是由Spiller于1908年報道的，臨床非常罕見，通常與椎動脈和脊髓前動脈粥樣硬化相關，解放軍總醫院221例后循環梗死中發現2例，不足1%［1］。雙側MMI則更為少見，11例MMI中僅1例為雙側梗死［2］;一個最大樣本報道連續86例中，發現雙側梗死12例，占14%［3］。現就本院1例診斷為雙側MMI的患者的相關臨床資料及頭部MRI表現進行分析。

1 臨床資料

患者，男性，69歲，入院前20h無明顯誘因突然出現頭暈，伴有視物旋轉，惡心嘔吐，嘔吐物為非噴射性咖啡色胃內容物，伴左側肢體活動不靈，表現不能行走及持物，當地醫院行頭部CT未見明顯異常。按“腦梗死”治療未見明顯好轉。病程中偶有飲水嗆咳，伴有尿失禁。既往支氣管炎病史10余年，高血壓病史4～5年，最高150/90mmHg，不規律應用降壓藥物;糖尿病病史7年余，平素皮下注射胰島素，具體用量不詳。吸煙史40余年，10支/d。否認酗酒史。入院查體:血壓200/96mmHg，心率106次/分，呼吸急促，喘息，神清，構音障礙，雙側瞳孔等大同圓，雙側直徑約3.0mm，對光反射靈敏，眼球活動充分，雙眼水平眼震，雙側鼻唇溝等深對稱，伸舌居中。左側肢體肌力0級，右側肢體肌力3級，左側肢體肌張力稍低，右側肢體肌張力正常，四肢腱反射對稱引出，雙側Babinski征及Chaddock征陽性。深淺感覺及共濟檢查不能配合。入院查低密度脂蛋白為3.07mmol/L，空腹血糖為13.90mmol/L。心電圖提示竇性心動過速，心臟彩超提示左室舒張功能減低。頭部MRI示雙側延髓內側長T1和T2信號，DWI成高信號，呈特征性的“心型”外觀。頭部MRA示右側椎動脈纖細。給予抗血小板聚集、改善循環、營養神經及糖尿病治療后患者病情好轉，出院時血壓140/90mmHg，神清，構音障礙，雙眼水平眼震，左側肢體肌力3級，右側肢體肌力5級，雙側Babinski征及Chaddock征陽性，右側深感覺障礙。

2 討論

延髓內側梗死(medial medullary infarction，MMI)最早是由Spiller于1908年報道的，臨床非常罕見，占椎-基底動脈系統梗死的1%［4］，雙側MMI則更為少見。MMI臨床大致分4型:(1)經典Dejerine綜合征，病灶對側輕偏癱、深感覺障礙和同側舌癱三聯征;(2)單純輕偏癱;(3)感覺運動性卒中，對側輕偏癱、對側深感覺減退、無舌癱;(4)雙側MMI綜合征，四肢輕癱、雙側深感覺障礙、吞咽困難、發音困難及構音障礙。該患者表現構音障礙，四肢癱瘓及右側深感覺障礙均符合以上所述。延髓內側解剖結構主要包含舌下神經核、舌下神經、內側縱束、內側丘系、橄欖體、錐體束等。延髓內側的血液供應主要來自前內側延髓動脈和前外側延髓動脈:前者通常為椎動脈的分支，支配錐體束、內側丘系、舌下神經(核)等;后者多為脊髓前動脈的分支，支配錐體束外側部分［5］。該患者出現四肢癱瘓考慮錐體束受累;患者呼吸困難及心動過速考慮病變累及延髓背內側的迷走神經核和延髓外側的孤束核，是控制心血管、呼吸等植物神經反射弧的組成部分。延髓梗死的中樞性呼吸衰竭多見于雙側延髓梗死的患者，目前報道延髓內側梗死合并中樞性呼吸衰竭的尚不足10例［6］;患者出現深感覺障礙考慮內側丘系受累所致。眼球活動障礙在延髓內側梗死中少見，一般表現為向上凝視和眼球水平震顫。該患者表現水平眼震，不排除腦橋的側視中樞受累;患者構音障礙的原因可能為面-腭-舌功能障礙或小腦延髓束的損傷導致咽部肌肉活動不協調。該患者臨床表現不典型，考慮與雙側延髓內側缺血或梗死程度和范圍不同有關。MMI的主要原因為椎動脈粥樣硬化(62%)和小血管病(28%)，其他為少見原因有椎動脈夾層、心源性栓塞、梅毒性動脈炎等。雙側MMI更主要與椎動脈粥樣硬化有關。椎動脈-基底動脈結合部的血栓延伸至對側，導致穿支動脈入口處閉塞或穿支動脈近端形成粥樣斑塊閉塞;也存在穿支動脈血管變異支配雙側延髓。該患者既往具有高血壓及糖尿病病史，血糖及血壓控制不理想，不排除患者小血管動脈硬化導致血管閉塞?；颊進RA也顯示右側椎動脈纖細。國內報道2例雙側MMI，DWI均顯示雙側延髓內側特征性的“心型”外觀，血管檢查均發現一側椎動脈病變。

因MMI的發病率較低，臨床表現不典型，在MRI問世以前部分病例被誤診為內囊或橋腦梗死。目前所報道病例絕大多數位于延髓上1/3的梗死由椎動脈及其分支閉塞引起，且預后好［7］;而延髓下2/3的梗死由脊髓前動脈及其分支閉塞引起，梗死發生于此處易導致呼吸肌麻痹，預后差。單側MMI預后較好;雙側MMI預后相對較差。因此，對于疑似延髓內側梗死患者，應盡早行頭部核磁共振，明確選擇治療方案及判斷預后。

［1］黃東旭，李雪梅，劉曉潔，等.延髓內側梗死的臨床及MRI表現［J］.中國醫學影像學雜志，2003，11:358-359.

［2］Kumral E，Afsar N，Kirbas N，et al.Spectrum of medial medllary infraction:clinical and magnetic resonance imaging findings［J］.JNeural，2002，249:85-93.

［3］Kim JS，Han YS.Medial medullary infraction:clinical，imaging，and outcome study in 86 consecutive patients［J］.Stroke，2009，40:3221-3225.

［4］Maeshima S，Ueno M，Boh-Oka S，et al.Medial medullary infarction:a role of diffusion weighted magnetic resonance imaging for stroke rehabilitation［J］.AmJ Phys Med Rehabil，2002，81(8):626-628.

［5］Kim JS，Choi KD，Oh SY，et al.Medial medullary infraction:abnormal ocular motor findings［J］.Neurology，2005，65:1294-1298.

［6］Minami M，Ono S，Nawa T.A case report of central respiratory failure due to hemimedullary syndrome［J］.Rinsho Shinkeigaku，2000，40:746-749.

［7］Kinshita Y，Yasukouchi H，Harada A，et al.Conjugate deviation in ischemia of medial medullary oblongata report of three cases［J］.Brain Nerve，2007，59(3):277-283.