青年缺血性腦卒中55例危險因素分析

陳國軍 于永娜 張燕柳（通訊作者） 許東梅

1）河南平頂山市中平能化總醫院神經內科 平頂山 467000 2）河南平頂山市建井一處醫院 平頂山 467000

缺血性腦卒中主要見于中老年人，但發生在青年并非罕見，近年來，國內外關于青年卒中的報道逐漸增多，發病率有逐漸增加的趨勢。青年卒中一般是指發病年齡在18～45歲的成年卒中，占所有腦梗死的5%～12.3%［1］。我院于2005－01－2011－01確診并行全腦血管造影檢查的青年缺血性腦卒中患者55例，現回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組55例患者全部病例符合1995年全國第4次腦血管病會議制定的診斷標準并經頭CT／MRI確診。其中男37例，女18例，年齡18～45歲，平均（29.8±2.3）歲；初發45例（81.82%），復發10例（18.18%）；有高血壓史19例（34.55%，其 中 嗜 鉻 細 胞 瘤2例），風 心 病 史 3 例（5.45%），卵 圓 孔 未 閉 3 例 （5.45%），糖 尿 病 史 6 例（10.91%）。 飲 酒 史 22 例 （40.00%），吸 煙 史 19 例（34.55%），其中吸煙飲酒均嗜好12例（21.82%）。有感染史2例（3.64%），家族中有腦卒中史3例（5.45%），病因不明9例（16.36%）

1.2 癥狀及體征 一般性頭暈、頭痛就診13例（23.64%），意識障礙6例（10.91%），精神癥狀3例（5.45%），運動性失語8例（14.55%），中樞性面、舌癱35例（63.64%），肢體癱瘓43例（78.18%），共濟失調、行走不穩11例（20.00%），偏身感覺障礙33例（60.00%），構音障礙11例（20.00%）。

1.3 輔助檢查 （1）血清總膽固醇（TC）升高18例（32.73%），甘油三酯（TG）增高23例（41.82%），高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）降低6例（10.91%），低密度脂蛋白膽固 醇 （LDL－C）增 高 12 例 （21.82%），血 糖 升 高 6 例（10.91%），高同型半胱氨酸血癥3例（5.45%）。（2）頭 CT／MRI基底節區梗死（包括單側和雙側）29例（52.73%），放射冠區梗死6例（10.91%），腦葉梗死5例（9.09%），分水嶺區梗死6例（10.91%），丘腦梗死4例（6.90%），小腦梗死2例（3.64%），腦 干 梗 死 3 例 （5.45%）。 單 發 病 灶 33 例（60.00%），多發病灶22例（40.00%）。腔隙性梗死灶 44處，片狀梗死灶20處，大面積梗死灶6處 。（3）全腦血管造影顯示顱外大動脈動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞19例（34.55%），顱內多發血管狹窄或閉塞18例（32.73%），夾層動脈瘤1例（1.72%），煙霧病2例（3.64%），先天性右側頸總動脈缺如1例（1.72%），未見異常14例（25.45%）。

1.4 治療及預后 入院后根據病人發病時間、頭CT／MRI表現、臨床表現，適合溶栓患者給予動脈或靜脈溶栓治療，不適合溶栓患者給予常規抗血小板，控制血壓、血糖，腦保護劑、活血化瘀等藥物治療，對腦栓塞患者加用抗凝藥治療，病因明確者針對病因治療，積極預防處理各種并發癥。出院時按1995年第4屆全國腦血管病會議制定的標準進行療效判斷。

2 結果

基本治愈19例（34.55%），顯著進步31例（56.36%），進步4例（6.90%），死亡1例（1.72%），顯效率90.91%。

3 討論

青年缺血性腦卒中在國內占缺血性腦卒中患者5%～12.3%［1］。青年缺血性腦卒中病因復雜，國內曾有報道青年缺血性腦卒中病因可列出上百種［2］。早發性動脈粥樣硬化是青年缺血性腦卒中最主要的病因。王德生等［3］報道7例青年人缺血性腦卒中，尸檢中5例發現動脈閉塞部位管壁有明顯的動脈粥樣硬化，除1例合并炎癥外，其余4例粥樣硬化斑塊為病理所見。Adams等［4］報道25%的病人早發性動脈粥樣硬化是青年缺血性腦卒中的主要原因。Lanzino等［5］分析了155例中青年缺血性卒中的病因，認為早發性動脈粥樣硬化是最主要的病因。本組患者全腦血管造影顯示，顱外大動脈動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞19例（34.55%），顱內多發血管狹窄或閉塞18例（32.73%），與文獻報道一致。高血壓是青年缺血性腦卒中最重要的危險因素。不論年齡、性別及何種類型的腦卒中，血壓與卒中的發生均呈正比關系。PROCA M研究中發現，收縮壓從120 mmHg（1 mmHg＝0.133 k Pa）升至140 mm Hg，卒中風險會增加3倍。單純收縮期高血壓的患者血壓從140 mmHg升至159 mmHg，卒中的相對危險增加40%，舒張壓僅降低5 mmHg，可使腦卒中的危險率降低42%［6］。本組患者中有高血壓史19例（34.55%），說明高血壓與青年缺血性腦卒中有密切關系，提示積極有效控制血壓對預防青年缺血性腦卒中有重要意義。血脂代謝異常是引起青年缺血性卒中的主要危險因素。血漿LDL－C含量升高、TC增高和HDL－C的降低是動脈粥樣硬化的重要因素，其引起細胞功能紊亂和增生反應能夠促進動脈粥樣硬化行程，氧化性LDL（ox－LDL）有抑制LDL受體調節血脂的功能［7］。HDL－C降低對血管平滑肌細胞和內皮細胞有毒性作用，使HDL－C抗動脈硬化作用的能力下降。新近研究發現，HDL－C具有抗體內LDL－C被氧化作用，而氧化的LDL－C極易被吞噬細胞吞噬，形成泡沫細胞，致使血管管壁增厚。本組患者中血清TC升高18例（32.73%），TG增高23例（41.82%），HDL－C 降低6例（10.91%），LDL－C增高12例（21.82%）。說明血脂代謝異常是青年人缺血性腦卒中的重要因素，在合理調節飲食結構的同時，更應及早預防和治療高脂血癥，對預防青年缺血性腦卒中有重要意義。

卵圓孔未閉（patent foramen ovale，PFO）與青年不明原因的缺血性腦卒中有明顯的關系，卵圓孔未閉合，一旦右心房壓超過左心房（肺動脈高壓、乏氏動作等），靜脈系統的栓子可經此“單通道”右向左進入動脈系統抵達腦部造成卒中，栓子的來源常是深靜脈栓塞（DVT）。近半數年齡較輕的不明原因腦卒中的病因是靜脈系統栓塞導致的“逆向栓子”［8－9］。心臟瓣膜病變是腦栓塞的危險因素，特別是二尖瓣脫垂是青年腦卒中最重要的危險因素。本組患者有風濕性心臟病史3例（5.45%）。

高同型半胱氨酸血癥（Hcy）是青年腦卒中的危險因素。本組Hcy增高者3例（5.45%）。Hcy增高能損傷血管內皮，促進血管平滑肌細胞的增生，致動脈硬化；Hcy的氧化可產生自由基和過氧化氫，促進LDL－C氧化，增加泡沫細胞形成，致使血管壁增厚；高Hcy影響血管的調節功能，致使血管收縮，舒張功能紊亂；高Hcy血癥對血管內皮細胞有毒性作用，可增加血小板黏附及TXA2產生，促進腦血栓形成。

吸煙、飲酒是青年缺血性腦卒中的最危險因素。本組腦卒中患者有飲酒史22例（40.00%），吸煙史19例（34.55%），其中吸煙飲酒均嗜好12例（21.82%）。長期吸煙、飲酒促使動脈粥樣硬化而引發缺血性腦卒中，故吸煙、飲酒是青年缺血性腦卒中的危險因素之一，因此戒除飲酒、吸煙等嗜好，有助于減少青年發病。

糖尿病是青年缺血性腦卒中重要的獨立危險因素，也是導致腦梗死預后更差的危險因素。高血糖易引起微血管病變，高血糖可使血黏度增高，紅細胞變形性下降，長時間酸中毒使血管擴張、麻痹，血流緩慢或淤滯，嚴重影響局部腦血流量的恢復，加重腦損害。本組腦卒中患者高血糖6例（10.91%），因此規范糖尿病人的治療對預防青年人缺血性腦卒中也非常重要。

有卒中家族史的中青人的卒中幾率明顯增高［10］，因此家族史也是一個值得重視的危險因素，有卒中家族史的青年更應該避免暴露于其他危險因素，積極預防腦血管病。

綜上所述，青年缺血性腦卒中發生是多重危險因素單獨或共同作用的結果，危險因素包括早發性動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、血脂異常、卵圓孔未閉、高同型半胱氨酸血癥、心臟病、卒中家族史及不良生活方式（吸煙、酗酒等），人口中高危人群比率日益增加。因此，在治療青年缺血性腦卒中時，盡可能明確病因，針對病因綜合治療，做到早期發現、早期預防、早期有效治療，就能降低青年腦卒中的發病。

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