腎綜合征出血熱并發糖尿病非酮癥高滲性昏迷伴右上肺結核1例

張彥 邵愛東

陜西省寶雞市解放軍第三醫院，陜西寶雞 721004

腎綜合征出血熱并發糖尿病非酮癥高滲性昏迷伴右上肺結核1例

張彥 邵愛東

陜西省寶雞市解放軍第三醫院，陜西寶雞 721004

腎綜合征出血熱；糖尿病高滲性昏迷；肺結核

腎綜合征出血熱（HFRS）又稱流行性出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，可造成人體多臟器的功能損害，從而引起諸多的并發癥，病死率高，危害極大，高滲性非酮癥糖尿病昏迷（NHDC）是腎綜合征出血熱嚴重的并發癥，病死率高達40%～75%，所以采取積極的綜合防治措施，盡早的診斷是降低病死率的關鍵。

1 病歷資料

患者，女，40歲，已婚。因“發熱、頭痛1周，顏面水腫、少尿2 d”于2010年12月11日入院。緣于發病前1周無明顯誘因出現發熱（最高體溫40℃），伴頭痛、腰痛、眼眶痛，視物模糊，無咳嗽、咳痰、胸痛等不適，在當地縣醫院按“感冒”治療，效果不明顯，3 d前出現血壓測不到，給予擴容后血壓升至80/50mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa），2 d前開始出現顏面發脹、小便較前明顯減少，遂轉入市區醫院治療，在市某醫院門診查血常規提示：WBC 18.2×109/L，N 80.84%，血小板28× 109/L，尿常規提示蛋白（+++），腎功能提示：尿素26.4mmol/L，肌酐676.0μmol/L，考慮“出血熱”，為進一步診治前來我院，以“腎綜合征出血熱危重型（少尿期）”收入我科。發病以來精神較差，食欲欠佳，無明顯反酸、惡心、厭油等不適，睡眠較差，大便基本正常，小便量少，體重無明顯變化。入院查體：急性病面容、顏面浮腫、全身皮膚黏膜未見出血點、無黃染，球結膜輕度充血、水腫，口唇無發紺，咽部充血，扁桃體無腫大，頸軟，無抵抗，肺部查體無明顯異常。心率90次/min，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹部平坦，全腹輕度壓痛無反跳痛，肝脾肋下未及，腹部叩診鼓音明顯，腎區叩診痛明顯，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在。雙下肢無凹陷性水腫。四肢輕度抖動，運動如常，腱反射正常。Kenring征及Babinski征均為陰性。次日送市疾控中心檢查出血熱抗體（+），進一步HFTRs診斷。入科后通過穩定內環境、維持基本熱量、利尿、導瀉等處理，12月14日（少尿第5天）排出小便200mL。導瀉后解大便300 mL，復查血常規提示：WBC 7.12×109/L，N 62.8%，血小板60×109/L，腎功能提示：尿素35.26mmol/L，肌酐970.78μmol/L，葡萄糖0.6 mmol/L，血淀粉酶259.73 U/L，凝血四項：APTT 61.2 s，PTS19.3s，TT20.1s，FIB2.01g/L，肝功能ALT 50 U/L，AST 44 U/L；從結果看，血象有所好轉，凝血時間延長，出現低血糖以及尿素氮肌酐上升的原因考慮與高分解代謝、熱量攝入不足和胰島細胞損害有關，繼續加強相關方面的處理。12月17日（病程第13天），在持續少尿9 d后排出小便1 240mL，提示進入多尿的移行期，患者出現輕度的咳嗽，查體雙肺呼吸音略粗，復查血常規提示：WBC 10.5×109/L，N 81.3%，血小板155×109/L，考慮肺部繼發感染，即給予頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉抗感染治療，腎功能提示：尿素39.23mmol/L，肌酐1 106.54μmol/L，葡萄糖4.2 mmol/L，提示腎實質損害仍未恢復，12月19日（病程第15天），全天排出小便2 600mL，進入多尿前期，復查血常規提示：WBC 10.33×109/L，N 84.3%，血小板201×109/L，腎功能提示：尿素38.79 mmol/L，肌酐1 539.88μmol/L，葡萄糖1.87 mmol/L，上述結果提示感染仍未得到很好的控制，仍處于高分解代謝階段，患者兩次查血糖明顯偏低但均未出現低血糖反應，進一步加強對癥處理，嚴密觀察肝腎功能及電解質變化情況，12月21日（病程第17天），全天排出小便約5 000 mL，進入真正意義上的多尿期階段，復查血常規提示：WBC 13.38×109/L，N 89.6%，血小板195×109/L，腎功能提示：尿素42.55mmol/L，肌酐1258.18μmol/L，葡萄糖11.57 mmol/L，電解質大致正常，患者略感惡心外無其他不適，考慮尿素及肌酐升高引起的胃腸道反應所致，血象高提示感染未控制，針對血糖偏高在液體中加入胰島素靜滴處理。12月23日血糖升至14.24 mmol/L，便、尿常規基本正常，繼續加入相應單位的胰島素靜滴，12月27日出現低熱，體溫37.9℃，查體雙下肺呼吸音較粗可聞及干性啰音，床旁胸部X線片所見：左肺外中帶、右肺上野及下肺內帶可見淡淡的邊界欠清晰的斑片狀密度增高影，其分布似有規律。印象：雙肺感染？請結合臨床。復查血常規：WBC 15.06×109/L，N 89.4%，血小板213×109/L，腎功能提示：尿素17.85mmol/L，肌酐234.14mol/L，葡萄糖25.38mmol/L，電解質：K+2.76mmol/L，Na+180.3mmol/L，C-反應蛋白197.02mg/L，上述結果提示：雖然腎功能有所恢復但感染加重并出現嚴重的電解質紊亂及高糖血癥，積極加強抗感染、糾正電解質紊亂、降糖等對癥處理，12月29日凌晨3∶00患者突然出現高熱，體溫最高39.3℃，意識喪失，呼之不應，查體：雙側瞳孔等大等圓，對光反應靈敏，頸軟無抵抗，雙肺呼吸音粗，可聞及少許濕啰音，心率158次/min，律齊。急測血糖49.18mmol/L，尿糖（++），尿酮體（-），考慮糖尿病非酮癥高滲性昏迷，送檢血氣、肝腎功、電解質，并根據檢查結果給予足量的生理鹽水補液、碳酸氫鈉糾酸、胰島素降血糖等綜合處理，下午2∶00患者意識有所恢復，呼之能應，但仍處于模糊狀態，隨之開始行床旁持續血液凈化透析治療，30日晨6∶00復查腎功電解質提示：尿素3.28 mmol/L，肌酐131.32μmol/L，葡萄糖7.74μmol/L，K+3.98mmol/L，Na+148.4mmol/L，31日上午患者意識已完全恢復，答問切題，體溫降至正常，再次復查腎功電解質示：尿素10.77 mmol/L，肌酐114.94μmol/L，葡萄糖10.69μmol/L，K+4.93 mmol/L，Na+136.5 mmol/L，結果理想，遂停止血液凈化治療，繼續行預防感染、監控血糖、維持內環境穩定等處理，此后患者病情一直平穩，各項臨床檢驗指標正常，血象也降至正常范圍，但從1月4日起患者持續午后發熱，體溫在37.2℃～38.3℃徘徊，行PPD試驗（++），胸部CR片復查提示：右上肺斑片狀影，密度不均，考慮右上肺結核可能，結核科會診意見：右上肺結核；鑒于患者肝腎損害剛恢復建議暫給予美洛沙星0.3 g/d靜滴，加用異煙肼0.3 g/d口服，經抗癆后患者體溫很快降至正常，出院隨訪1個月，未再出現午后發熱現象且胸片復查右上肺病灶已完全吸收。

2 討論

腎綜合征出血熱又稱流行性出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，病死率高，危害極大。本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病。HFRS的發生與免疫損傷和病毒的直接作用有關，各種細胞因子的介導作用的發病機制中所起的作用越來越受到重視[1-2]，在HFRS的病程中偶可并發高滲性非酮癥糖尿病昏迷，國內迄今報道例數較少，臨床上以高血滲透量、高血糖、嚴重脫水、意識障礙、循環衰竭為主要特征。本例患者在少尿期出現嚴重的低血糖現象，多考慮與高分解代謝以及熱量攝入不足有關，是否存在胰島細胞的過度釋放目前還未查閱到相關文獻報道，多尿期出現糖尿病非酮癥高滲性昏迷分析其發病原因有：①病毒的直接侵犯和機體的免疫反應可引起胰島β細胞功能不全，使胰島素分泌減少，在發病過程中，胰腺還可因循環障礙、DIC形成而發生充血、水腫、出血、炎癥反應而發生變性、壞死，胰島素是由胰島β細胞分泌的，其作用是促進葡萄糖聚合形成糖原進入細胞內，同時促進葡萄糖分解產生能量，并可抑制糖的異生作用[3]，胰島細胞受到破壞，引起糖代謝障礙促進血糖升高；②感染等應激反應可通過神經遞質使生長激素、泌乳素、皮質醇、兒茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，以抵抗胰島素的降血糖作用，低血鉀、尿毒癥都會抑制胰島素分泌，正常情況下人體胰島細胞可分泌160單位的胰島素，但肝功能不全可嚴重影響糖代謝，使胰島素不能發揮作用；③血漿外滲，過度利尿和胃腸道失水造成高滲性脫水；④靜脈補糖過多，為減少蛋白及脂肪的分解代謝，減少尿素氮、肌酐的來源，按常規在少尿期每天糖的攝入量一般保持在200～300 g，此時因胰島功能異常導致糖在體內聚集；⑤進入多尿期后患者液體量補充不及時，其患者從護理出入量統計可以看出，累計出量多于入量數千毫升，導致體內嚴重失水，而多尿期治療原則重點就是防止水、電解質平衡紊亂及感染；⑥工作中對本病少見并發癥認識不充分，忽視對血糖、電解質的動態監測以及及時有效的處理，直至出現糖尿病高滲性昏迷才發現。此患者在病程中出現肺部結核病灶，分析原因可能與機體免疫功能下降誘發潛在的感染引起有關。

連續腎臟替代療法（CRRT）治療，具有血流動力學穩定，易糾正電解質失衡，并發癥少，而且能夠清除炎性介質，從而能達到減少多臟器功能進一步損害的目的[4]，此患者能夠在較短的時間內迅速降低血糖和穩定內環境糾正水電解質平衡紊亂，除使用胰島素作用外連續腎臟替代療法（CRRT）治療發揮了重要的作用。

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[2]NiKura M，Maeda A，Ikegami T，et al.Modification of endothelial cellfunction by hantan virus infectiore prolonged hyper-permeadility inducedby TNF-alpha of hantanvirus-infected endothelina cellmondayers [J].Archvirol，2004，149（7）：1279-1292.

[3]任翠芳，任運華.腎綜合征出血熱合并高血糖的臨床分析[J].職業與健康，2006，22（9）：710-711.

[4]王明生，鄒建龍.早期連續性腎臟替代治療對重癥腎綜合征出血熱預后的影響[J].醫學臨床研究，2006，23（6）：178-180.

R512.8

A

1673-7210（2012）11（c）-0101-02

2012-07-23 本文編輯：郝明明）