糖化血紅蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白在糖尿病合并慢性心衰中的臨床價(jià)值

梁文楚

(廣西柳州市工人醫(yī)院心內(nèi)科 廣西柳州 545005)

糖尿病合并慢性心衰對(duì)人體危害大,在臨床上很常見。CHF存在不同程度的炎癥狀態(tài)。炎癥因子參與了CHF的發(fā)生發(fā)展過程[1]。本文對(duì)我院2009年5月至2011年12月收治的75例糖尿病合并慢性心衰患者的HBA1C、hs-CRP進(jìn)行了測定,現(xiàn)就其臨床意義進(jìn)行探討,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

75例糖尿病合并慢性心衰患者均為我院收治的住院患者,按HBA1C水平分為:25例HBA1C正常組(A組)、HBA1C增高組,HBA1C增高組又分為2個(gè)亞組:25例HBA1C≤7%(B組)及25例HBA1C＞7%(C組)。其中合并冠心病26例,合并高血壓17例,同時(shí)合并冠心病、高血壓的22例;其中男40例,女35例;平均年齡(62.89±7.43)歲;病程3～25年。慢性心衰的判斷均按NYHA標(biāo)準(zhǔn),糖尿病診斷均符合1999年WHO制定標(biāo)準(zhǔn)。3組間年齡、性別比例、體重、病程等指標(biāo)無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。排除各種感染性疾病。

1.2 方法

3組患者分別于入院后第2天抽取靜脈血測定HBA1C(免疫比濁抑制法)、hs-CRP(免疫比濁法),試劑均由德國羅氏公司提供;用羅氏MODULAR P800全自動(dòng)?生化分析儀型檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

B、C組HBA1C、hs-CRP水平均高于A組(P＜0.05),C組HBA1C、hs-CRP水平均高于B組(P＜0.01),見表1。

表1 2組HBA1C、hs-CRP水平比較(±s)

表1 2組HBA1C、hs-CRP水平比較(±s)

注:與A組比較比較◆P＜0.05,與A組比較比較△P＜0.01,與B組比較★P＜0.01

組別 HBA1C(%) hs-CRP(mg/L)A組(n=25) 5.56±0.21 4.16±0.28 B組(n=25) (6.64±0.33)◆ (5.37±0.36)△C組(n=25) (7.78±0.26)△★ (7.21±0.24)△★

3 討論

糖尿病、心血管病患者人群巨大,由此導(dǎo)致CHF也逐年增加。CHF患者心肌細(xì)胞調(diào)零、壞死等因素引起炎癥細(xì)胞聚集,誘導(dǎo)CRP等炎癥因子產(chǎn)生,損害血管內(nèi)皮,啟動(dòng)凝血系統(tǒng),誘導(dǎo)血栓形成,參與動(dòng)脈硬化形成。檢測hs-CRP可發(fā)現(xiàn)CHF早期微炎癥狀態(tài)[2]。有研究表明[3～4],CRP增高患者,其心腦血管疾病發(fā)生幾率增大,慢性心衰患者心功能越差,炎癥因子含量越高。提示慢性心衰與炎癥密切相關(guān)。

糖尿病是一種糖代謝紊亂的內(nèi)分泌疾病。糖尿病患者也存在著炎癥反應(yīng)。高血糖患者血液呈高滲狀態(tài),組織細(xì)胞糖酵解和氧化磷酸化增加,過氧化物生成增加,增加細(xì)胞毒性;同時(shí)高血糖狀態(tài)導(dǎo)致外周血管收縮,尤其是可減少心肌側(cè)支灌注,加重局部缺血。長期高血糖狀態(tài)引發(fā)多系統(tǒng)臟器損害,與心血管疾病密切相關(guān)。HBA1C占糖化血紅蛋白80%,其余為HBA1a、HBA1b,HBA1C代表了糖化血紅蛋白的整體水平。其含量主要由血糖水平?jīng)Q定,反應(yīng)了近期2～3個(gè)月血糖水平。

本文顯示,糖尿病合并CHF患者中,HBA1C高者的hs-CRP水平也增高,各組間比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.01)。表明在這組人群中CRP、HBA1C存在相互作用、相互影響可能。因此HBA1C聯(lián)合hs-CRP監(jiān)測應(yīng)作為早期監(jiān)控的指標(biāo),可以更好了解糖尿病合并CHF患者血糖水平及炎癥狀態(tài),并更有針對(duì)性治療,能更好緩解患者臨床癥狀、改善預(yù)后。

[1] 汪明燈,高修仁.炎癥細(xì)胞因子與慢性心力衰竭[J].新醫(yī)學(xué),2006,37(3):200～202.

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