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西沙必利治療糖尿病性神經(jīng)源性膀胱22例臨床觀察

2012-01-25 00:41:05張海珊
中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2012年15期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病

張海珊

山東省濰坊市濰城區(qū)人民醫(yī)院,山東 濰坊 261021

西沙必利治療糖尿病性神經(jīng)源性膀胱22例臨床觀察

張海珊

山東省濰坊市濰城區(qū)人民醫(yī)院,山東 濰坊 261021

西沙必利治療糖尿病性神經(jīng)源性膀胱

神經(jīng)源性膀胱是糖尿病較常見的慢性并發(fā)癥之一,患者因尿潴留而出現(xiàn)尿失禁、排尿不盡,易并發(fā)泌尿系感染、腎積水,嚴(yán)重者需膀胱造瘺,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。我科在控制血糖的基礎(chǔ)上應(yīng)用西沙必利治療神經(jīng)源性膀胱,取得了較好的效果。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料44例均為2010~2012年期間住院的2型糖尿病患者,符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),均存在尿頻、排尿不盡癥狀,查B超膀胱殘余尿測(cè)定,證實(shí)殘余尿>100ml,并排除前列腺增生等其他原因引起的尿潴留。44例其中男22例,女22例,29例合并高血壓,37例合并糖尿病周圍神經(jīng)病變,19例合并糖尿病腎病,18例合并糖尿病視網(wǎng)膜病變,26例合并泌尿系感染。

1.2 分組方法44例病人隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組各22例。治療組男12例,女10例,年齡38~78歲;病程5~26年,;空腹血糖(7.9±1.3)mmol/l,殘余尿量(236±16)ml。對(duì)照組男10例,女12例,年齡40~79歲;病程7~29年,空腹血糖(7.9±1.4)mmol/l,殘余尿量(242±19)ml。兩組的年齡、病程及血糖水平、殘余尿量差異無顯著性,具有可比性。

1.3 44例患者均進(jìn)行控制血糖、血壓及改善微循環(huán)的治療,在此基礎(chǔ)上治療組口服西沙必利片每次10mg,每日3次,療程2周,療程結(jié)束后均復(fù)查B超行膀胱殘余尿測(cè)定,對(duì)比治療前后B超測(cè)定的膀胱殘余尿量的變化。

2 結(jié)果

2.1 療效評(píng)定顯效:尿頻、尿急、尿失禁等癥狀消失,排尿能夠控制,殘余尿量在100ml以下;有效:尿頻、尿急、尿失禁等癥狀改善,排尿比較通暢,能夠部分控制,殘余尿量100-200ml;無效:排尿仍不能控制,殘余尿量無改變。

2.2 治療結(jié)果治療組顯效15例,有效5例,無效2例,有效率91%;對(duì)照組顯效4例,有效5例,無效13例,有效率41%,兩組比較有顯著性差異(p<0.01)。

3 討論

神經(jīng)源性膀胱是糖尿病植物神經(jīng)并發(fā)癥之一,多見于糖尿病病程長(zhǎng)、血糖控制不良的患者。發(fā)病隱襲,早期癥狀體征多不明顯,易被忽略,當(dāng)出現(xiàn)明顯的尿頻、排尿不盡癥狀時(shí),常常已有嚴(yán)重的尿潴留,發(fā)生機(jī)制多由上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變引起,主要癥狀為尿頻、尿急和急迫性尿失禁,膀胱內(nèi)壓測(cè)定時(shí)出現(xiàn)無抑制性收縮;逼尿肌無反射,多由下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病變引起,主要癥狀為排尿困難、尿潴留及充盈性尿失禁,膀胱測(cè)壓時(shí)呈松弛性癱瘓,受刺激后膀胱無收縮;逼尿肌和膀胱頸部協(xié)調(diào)功能障礙[1]。糖尿病神經(jīng)原性膀胱功能障礙的主要病因考慮與后兩者有關(guān)。,由于無明確的藥物治療措施,患者較痛苦。

西沙必利為苯酰胺類化合物,是一種新型的胃動(dòng)力性藥物,無抗多巴胺作用,西沙必利促進(jìn)排尿的機(jī)理,可能為本藥作用于膀胱肌間神經(jīng)叢,促使乙酰膽堿的釋放,促進(jìn)膀胱收縮,改善肌無力,而有利于排尿。該藥作用持久且較強(qiáng)而又安全,因其無多巴胺受體阻斷及直接刺激膽堿能受體的作用,因而不產(chǎn)生與其相關(guān)的副作用。西沙必利治療糖尿病性神經(jīng)源性膀胱有一定療效,無明顯不良反應(yīng),值得臨床推廣使用。

[1] 劉新光.胃腸動(dòng)力障礙疾病的藥物治療中級(jí)醫(yī)刊1996,368(6):480.

R587.1

A

1007-8517(2012)15-0132-01

2012.06.20)

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