不停跳下冠狀動脈旁路移植術后新發房顫的處理經驗

范 萌 李光日 魏 鋒

（沈陽市第四人民醫院心胸外科，遼寧 沈陽 110031）

房顫（AF）是冠狀動脈旁路移植（CABG）術后較常見的并發癥，AF 常會引起血流動力學紊亂，導致低血壓，減少心肌供血，誘發心力衰竭甚至心肌梗死，并可因左房血栓脫落造成栓塞等并發癥，延長住院時間，增加治療費用[1]。回顧性分析我院2009年10月至2011年10月65例OPCAB術后患者的臨床資料，探討OPCAB術后AF的防治措施。

1 資料與方法

本組共65例患者，男42例，女23例；年齡59～88歲，平均71.2歲；病程25d～20年；穩定型心絞痛31例，不穩定型心絞痛34例；合并陳舊性心肌梗死18例，室壁瘤2例；合并高血壓病48例，糖尿病41例，腦血管病6例，頸動脈狹窄5例；心功能（NYHA）分級：Ⅰ級12例，Ⅱ級49例，Ⅲ級4例。超聲心動圖示LVEF＞50% 48例，30%～50% 17例；術前心電圖均有心肌缺血改變，均為竇性心律，無房顫；冠狀動脈造影示二支病變6例，三支病變59例，合并左主干病變32例。本組均行不停跳冠狀動脈旁路移植術（OPCAB）。術后常規重癥監護治療，心電監測3～6d，每天至少1次全導聯心電圖檢查。

2 結 果

65 例OPCAB術后有18例發生心房纖顫，發生率27.7%。其中有11例 AF患者在給予補充血容量，依據血氣結果糾正酸堿失衡及血離子水平后，房顫消失，3例術后床頭胸片顯示左側胸腔積液，超聲引導下穿刺引流，引出胸水后第2日房顫消失，另外4例患者在上述原因排除后，仍然存在房顫，首先給予西地蘭0.2～0.4mg緩慢靜脈注射，然后鹽酸胺碘酮復律治療，靜脈先推注胺碘酮3mg/kg的負荷量，繼而靜脈滴注60mg/h，1例靜注西地蘭和胺碘酮后仍心室率過快，血流動力學不穩，予同步直流電復律終止AF。另外3例48h內未復律，改口服胺碘酮200mg日3次，連續7d，200mg日2次連續7d，200mg日一次連續7d，分別在12d、16d、17d時復律。所有患者的AF均得到控制，預后良好。

3 討 論

AF 是 CABG 術后常見的心律失常，發生率約 25%～50%[2]，OPCAB術避免了體外循環，減輕了心肌缺血再灌注損傷。本組病例房顫發生率僅為27.7%，發生率偏低，反映了手術方法對術后房顫發生率有一定的影響。

心臟術后AF的發病原因主要有：①手術創傷、術后低血容量，心房壓力增高及心肌缺血性損傷等[3]。②交感神經系統過度興奮，CABG術后交感神經興奮，副交感經活動減少，心房的去甲腎上腺素血漿濃度升高，一直延到術后40h才逐漸遞減[4]。③電解質紊亂，血鉀過低導致心肌興奮性增高，自律性增高，傳導性降低，從而引發快速性心房纖顫。又如低鎂血癥，研究表明CABG術后80%的患者血清鎂離水平是降低的[5]，導致術后心肌細胞功能紊亂，進而可能發房顫。④低氧、代謝和體溫異常等病理生理狀態。⑤高齡，心臟手術后，隨年齡每增加10歲房顫的發病率高50%以上[6]。⑥左心房擴大、左室射血分數低、術后肺炎、呼吸機輔助通氣時間過長和停用β受體阻滯劑等[7,8]。⑦胸部正中切口、獲取乳內動脈等操作均可能導致胸膜撕裂，術后可能導致胸腔積液，使心臟受壓，引發房顫。

CABG術后多為快速性AF，原則上應首先排除酸堿失衡，離子紊亂，低血容量，胸腔積液等病理因素，AF可能自行終止，若仍存在房顫，可應用藥物控制心室率（嚴重的血流動力學影響需要緊急電復律），目前β受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑仍作為主流藥物，在術后使用地高辛治療AF雖有悠久的傳統，但地高辛缺乏腎上腺素能張力等缺點，不是理想的治療藥物[9]。β受體阻滯劑因其有負性肌力作用往往不被輕易使用，胺碘酮現廣泛應用于室上性和室性心律失常的治療和預防，有較高的安全性和耐受性。我們對CABG術后的AF，首先給予西地蘭0.2～0.4mg靜注控制心室率和發揮其正性肌力作用，同時積極去除可能的誘因，再以胺碘酮復律治療，靜脈先推注胺碘酮3mg/kg的負荷量，繼而靜脈滴注60mg/h，直至復律或心室率降至正常范圍，未復律者改胺碘酮口服，達到足夠的劑量和病因去除后多數患者都能復律，房顫持續超過48h的患者要常規抗凝治療。

圍手術期的處理對AF的防治至關重要，我們的處理體會是：術前內科治療調整心肺功能至最佳狀態。術中注意盡量避免不必要地搬動心臟，減少術中低血壓的時間，減少冠脈缺血的時間，避免手術操作對心臟的損傷。術后嚴密監測，維持血流動力學穩定，保持內環境穩定，防治低氧血癥、心肌缺血、低心排、感染等并發癥，及時、正確地處理術后AF。

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