低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察

馬婉嫕 劉蕊 黃玲

低分子肝素治療急性腦梗死的療效觀察

馬婉嫕 劉蕊 黃玲

目的 探討低分子肝素治療急性腦梗死的療效。方法 82例急性腦梗死患者被隨機(jī)分為2組，觀察組（41例）患者接受常規(guī)治療聯(lián)合低分子肝素，對(duì)照組（41例）患者僅接受常規(guī)治療。結(jié)果 ⑴觀察組治療前后纖維蛋白原（FBG）、血小板粘附率的降低幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），凝血酶原時(shí)間（PT）的升高幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。⑵觀察組美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）的降低幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。⑶觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。⑷觀察組與對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 低分子肝素治療急性腦梗死具有療效確切、不良反應(yīng)發(fā)生率低等優(yōu)點(diǎn)。

低分子肝素；急性腦梗死；療效

急性腦梗死是目前臨床上嚴(yán)重威脅患者生命健康的疾病之一，亦是導(dǎo)致患者肢體癱瘓、各種神經(jīng)功能?chē)?yán)重障礙的重要原因之一[1]，給患者及家庭、社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。溶栓治療療效已被肯定，但溶栓治療時(shí)效性要求高，風(fēng)險(xiǎn)大，治療費(fèi)用也較高?？鼓委熛鄬?duì)風(fēng)險(xiǎn)小，費(fèi)用低，用藥便捷，對(duì)發(fā)病時(shí)間的長(zhǎng)短無(wú)明確要求。本研究旨在探討低分子肝素治療急性腦梗死的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月～2011年12月期間急診科、神經(jīng)內(nèi)科收治的82例急性腦梗死患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵無(wú)低分子肝素使用禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴發(fā)病后出現(xiàn)上消化道出血的患者；⑵合并有消化性潰瘍的患者；⑶合并嚴(yán)重心、肝、腎疾病的患者；⑷近期服用過(guò)抗凝藥、抗血小板藥物的患者；⑸發(fā)病后發(fā)生昏迷的患者。包括男性47例，女性35例；年齡43～68歲，平均（57.4±4.9）歲。將上述患者隨機(jī)分為2組，2組患者的一般資料相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者接受常規(guī)治療聯(lián)合低分子肝素，常規(guī)治療措施包括放平頭部，絕對(duì)臥床休息；保持呼吸道通暢，必要時(shí)給氧；預(yù)防呼吸道感染、泌尿道感染、褥瘡等；給予患者低分子右旋糖酐、復(fù)方丹參等藥物，發(fā)病后1～2d或3周后使用血管擴(kuò)張劑等。低分子肝素使用方法為5000U，2次/d，腹部皮下注射，連用10d。對(duì)照組患者僅接受常規(guī)治療，治療方法同觀察組。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 基本治愈：治療前后NIHSS減少91%～100%；顯著進(jìn)步：NIHSS減少46%～90%；進(jìn)步：NIHSS減少18%～45%；無(wú)變化：NIHSS減少或增加＜17%；惡化：NHISS增加≥18%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用率表示；計(jì)數(shù)資料采用率表示，計(jì)量資料變化幅度均值之間的比較采用成組設(shè)計(jì)的t檢驗(yàn)，組間治療效果的比較采用結(jié)果變量為有序變量的單向有序R×C列聯(lián)表資料的秩和檢驗(yàn)，組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)；雙側(cè)檢驗(yàn)以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后部分凝血指標(biāo)變化幅度的比較 觀察組治療前后FBG、血小板粘附率的降低幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），PT的升高幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后部分凝血指標(biāo)變化幅度的比較（±s）

表1 兩組患者治療前后部分凝血指標(biāo)變化幅度的比較（±s）

組別 FBG（g/L） 血小板粘附率(%) PT(s)觀察組（n=41）治療前 3.8±0.9 56.8±3.1 11.9±1.5治療后 3.1±0.6 53.2±2.9 15.0±1.7變化幅度 0.7±0.2 3.6±0.5 3.1±0.7對(duì)照組（n=41）治療前 3.7±1.0 56.5±3.3 12.2±1.4治療后 3.5±0.8 55.7±3.0 12.9±1.5變化幅度 0.2±0.1 0.8±0.3 0.7±0.4

2.2 兩組患者治療前后NIHSS變化幅度的比較 觀察組組治療前、治療后的NIHSS分別為（37.2±9.1）分、（14.5±5.3）分，變化幅度為（22.7±7.9）分；對(duì)照組治療前、治療后的NIHSS分別為（36.5±9.3）分、（21.4±7.0）分，變化幅度為（15.1±6.9）分；觀察組NIHSS的降低幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）。

2.3 兩組患者治療效果的比較 觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療效果的比較[n(%)]

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較 觀察組僅2例患者出現(xiàn)皮下出血，停藥后自行緩解，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.9%；對(duì)照組未見(jiàn)患者出現(xiàn)出血等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.0%。觀察組與對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

急性腦梗死是最常見(jiàn)的缺血性腦血管病類(lèi)型之一，該病發(fā)作后患者血液仍然處于高凝狀態(tài)，如果不及時(shí)治療可使患者的主干血管梗塞，加大患者的致殘率，甚至導(dǎo)致患者死亡[2]。如果缺血腦組織在出現(xiàn)不可逆損傷之前，患者接受了抗凝、溶栓治療，這些治療措施可抑制血栓進(jìn)一步擴(kuò)大，甚至還可使梗塞血管再通，側(cè)支循環(huán)得到改善，進(jìn)一步改善患者的神經(jīng)功能缺損狀態(tài)。

低分子肝素由普通肝素通過(guò)酶學(xué)或化學(xué)降解而產(chǎn)生，主要通過(guò)抑制凝血過(guò)程中Xa活性而產(chǎn)生抗凝作用，是目前臨床上最常用、最有效的抗凝劑之一。此外，低分子肝素在治療急性腦梗死疾病過(guò)程中還具有如下特點(diǎn)[3-4]：⑴分子量?jī)H為4000～6000kD，不易與血漿蛋白、細(xì)胞受體、細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合而被滅活，因此皮下注射后生物利用度高達(dá)90%以上，抗凝效果呈明顯劑效關(guān)系。⑵血管內(nèi)皮細(xì)胞表面是低分子肝素的儲(chǔ)存場(chǎng)所，低分子肝素與血管內(nèi)膜結(jié)合可促進(jìn)內(nèi)源性氨基多糖的釋放，而內(nèi)源性氨基多糖具有一定的抗凝作用。⑶促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，還促進(jìn)前列環(huán)素樣物質(zhì)的釋放，因此低分子肝素具有一定的促纖溶作用。⑷一方面，低分子肝素對(duì)Ⅱa活性的抑制作用較弱，因此低分子肝素對(duì)活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）影響較小；另一方面，低分子肝素僅具有防止血小板粘附、聚集等作用，而對(duì)血小板的數(shù)量與功能無(wú)顯著影響，因此在治療過(guò)程中出血等副反應(yīng)的發(fā)生率較低。本研究將82例急性腦梗死患者隨機(jī)分為2組，觀察組接受常規(guī)治療聯(lián)合低分子肝素，對(duì)照組僅接受常規(guī)治療。結(jié)果可見(jiàn)：觀察組治療前后FBG、血小板粘附率、NHISS的降低幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05），PT的升高幅度顯著大于對(duì)照組（P＜0.05）；通過(guò)對(duì)兩組患者的療效評(píng)定，觀察組治療效果顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）；此外，本研究還發(fā)現(xiàn)觀察組與對(duì)照組的不良反應(yīng)發(fā)生率相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

綜上所述，低分子肝素治療急性腦梗死具有療效確切、不良反應(yīng)發(fā)生率低等優(yōu)點(diǎn)，可在臨床上推廣。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2012.27.018

450000 河南省鄭州市第三人民醫(yī)院急診科 （馬婉嫕 劉蕊黃玲）