短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義探討

付媛 范煙橋

短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義探討

付媛①范煙橋①

目的：探討短暫性異常Q波在心臟彩超檢查中的臨床意義。方法：選擇經(jīng)動態(tài)心電圖監(jiān)測到的28例短暫性異常Q波患者，全部做心臟彩超檢查及血清酶學(xué)檢查。結(jié)果：28例短暫性異常Q波中冠心病21例（75%）出現(xiàn)左室壁局限性運動減弱；組織多普勒出現(xiàn)程度不同的色彩低暗或缺失。21例中有16例（76%）出現(xiàn)左室收縮功能減退。28例短暫性異常Q波患者血清酶學(xué)檢查全部正常。隨訪2例在1個月內(nèi)發(fā)生心肌梗死。其他7例左室壁運動及心功能正常。結(jié)論：21例冠心病出現(xiàn)短暫性異常Q波與心肌缺血有關(guān)，并非心肌壞死。7例其他疾病出現(xiàn)短暫性異常Q波與心肌細胞代謝障礙、微小損傷或微小壞死灶有關(guān)。

心電圖； 短暫性異常Q波； 心臟彩超； 臨床意義在心肌梗死的診斷與鑒別診斷中，心電圖檢查尚有一定的局限性已是眾所周知。在心電圖上出現(xiàn)短暫性異常Q波因素甚多，為弄清其病因、發(fā)病機制等，本文對伴有短暫性異常Q波的28例患者全部做了心臟彩超及血清酶學(xué)檢查，對于判斷其臨床意義，指導(dǎo)治療至關(guān)重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部病例來源于2009年3月-2012年3月門診及住院動態(tài)心電圖監(jiān)測到的28例短暫性異常Q波患者，其中男19例，女9例；年齡17～83歲，平均56.7歲。28例中冠心病21例（75%）；腦出血2例，肺癌2例，心肌炎、心肌病及肺氣腫各1例。

1.2 方法 動態(tài)心電圖使用上海群天動態(tài)心電圖監(jiān)護儀進行24 h全心臟信息監(jiān)測，并記錄出現(xiàn)明顯癥狀的時間。心臟彩超使用Philips XG HD11 4D診斷儀。28例短暫性異常Q波患者全部做血清酶學(xué)檢查。

2 結(jié)果

28例短暫性異常Q波患者，異常Q波出現(xiàn)在前間壁9例，局限性前壁7例，下壁7例，高側(cè)壁3例，心尖部2例。同時出現(xiàn)QRS波群錯折4例。全部患者不伴有ST段抬高及冠狀T波。其中21例冠心病中，心臟彩超觀測到左室前壁運動減弱6例，側(cè)壁運動減弱2例，后下壁運動減弱6例，室間隔運動減弱7例。21例中有16例（76%）出現(xiàn)左室收縮功能減退。隨訪2例在1個月內(nèi)發(fā)生心肌梗死，其他7例（腦出血、肺癌、心肌炎、心肌病及肺氣腫）左室壁運動及左室收縮功能正常。血清酶學(xué)檢查：28例短暫性異常Q波的人GOT、LDH及CPK正常。

3 討論

異常Q波是心肌梗死診斷中的最重要心電圖特征之一，長期以來，臨床上一直將心電圖上有無病理性Q波，作為區(qū)別急性心肌梗死是否有穿壁性梗死的依據(jù)。近年來國外許多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，這種傳統(tǒng)的解剖命名與尸解后的大量資料不相符合，因并非所有的心肌梗死患者均能在心電圖上顯示異常Q波，反之，心電圖上所顯示的異常Q波絕非均由心肌梗死所致，故心電圖不能真實反應(yīng)心肌的病理改變。Horan[1]通過1184例尸解分析，發(fā)現(xiàn)有梗死灶416例中，253例有異常Q波，敏感性為61%；無梗死灶的768例中，682例無異常Q波，特異性為89%，故異常Q波診斷心肌梗死的平均可靠率為75%，正常冠狀動脈有較大的代償能力，Maseri[2]動物實驗發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈主要分支的急性管腔縮小65%時，通過狹窄管腔的血流仍可增加到休息時的5倍，只有當管腔急性縮小達90%～95%時，通過狹窄管腔的血流減少到休息狀態(tài)以下。冠狀動脈供血不足患者在休息安靜狀態(tài)下心電圖異常的陽性率為40%左右，由此可見，心電圖檢查不是診斷冠心病的敏感方法，但因簡單易行，心電圖檢查仍作為常規(guī)基本方法。引起短暫性異常Q波的疾病和因素很多，但其基本病理生理改變是急性心肌缺血，而非永久性心肌損害。早在60年代Goldman[3]就發(fā)現(xiàn)心肌缺血時可出現(xiàn)異常Q波，爾后，Bateman[4]又發(fā)現(xiàn)心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)短暫性異常Q波。Reimer[5]研究證明，冠狀動脈閉塞15 min內(nèi)，引起心肌生化和超微結(jié)構(gòu)改變是可逆的，出現(xiàn)心絞痛時，心電圖上出現(xiàn)短暫性異常Q波；若超過15 min出現(xiàn)心肌梗死時，心電圖上出現(xiàn)永久性異常Q波。這種短暫性異常Q波的成因，Depasquale[6]認為這塊失去電活動能力的心肌稱為電的“靜”區(qū)（electri cally “silent” areas of myocardium），是由于心肌嚴重缺血而發(fā)生壞死之前，往往先失去電激動的能力，使這塊心肌處于電靜止狀態(tài)而形成電靜區(qū)。Miller[7]認為當心肌組織血液灌注重建時，恢復(fù)其電激動能力，心電圖上異常Q波隨之消失。心電圖診斷心肌缺血尚有QRS指標，本文報告的21例冠心病短暫性異常Q波中有4例同時伴有QRS波群錯折即是如此。Raunino報告30歲以上成人中，QRS錯折與缺血有關(guān)；France也報告QRS切跡、錯折與缺血有關(guān)，其診斷缺血性心臟病的敏感性及特異性分別為62.2%和93.8%。Weinberg發(fā)現(xiàn)除Ⅲ導(dǎo)聯(lián)以外，任何導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QRS波群錯折時，就提示心肌損傷。由于心電圖檢查的局限性，筆者將28例短暫性異常Q波患者全部做了心臟彩超檢查。發(fā)現(xiàn)21例冠心病患者全部出現(xiàn)局限性左室壁運動減弱，大多數(shù)患者有左室收縮功能減退，心肌組織多普勒也出現(xiàn)相應(yīng)改變，而血清酶學(xué)檢查正常，佐證了非心肌壞死所致。近年來左室功能無創(chuàng)性評定倍受關(guān)注，不少患者在病情惡化之前已有心肌質(zhì)量和收縮功能改變，冠心病尤其如此[8]。Sasaki等認為只要室壁局限性運動異常，無論有無胸痛，都能預(yù)示為急性心肌梗死或明顯冠心病，出現(xiàn)局部運動異常的部位與梗死或明顯冠狀動脈病變的部位高度一致。因此，利用超聲心動圖分析室壁運動異常不僅可以早期診斷急性心肌梗死或缺血，而且還可以定位[9]。Robert等人認為冠狀動脈舒縮張力改變引起不穩(wěn)定型心絞痛而導(dǎo)致梗死前綜合征，認為這種張力的變力是急性心肌梗死的一個重要原因。Asetal[10]通過心肌核素掃描證實，心絞痛時短暫性異常Q波，201鉈心肌顯像顯示心肌灌注缺損，99m锝心室造影顯示室壁運動減弱。本文報告中除21例冠心病以外其他7例出現(xiàn)短暫性異常Q波可能與心肌細胞代謝障礙、微小損傷及微小壞死灶有關(guān)，隨著病情的轉(zhuǎn)好，異常Q波將自動消失。

綜上所述，判斷短暫性異常Q波時，必須結(jié)合臨床，增做心臟彩超及動態(tài)血清酶學(xué)改變等多項檢查，做出綜合分析。異常Q波的原因不同，治療及預(yù)后亦不同。

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10.3969/j.issn.1674-4985.2012.34.063

①遼源礦業(yè)集團公司總醫(yī)院 吉林 遼源 136201

付媛

2012-08-03） （本文編輯：連勝利）