醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床分析

雷紅艷 王自然 王立泉 鄭梅

醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病臨床分析

雷紅艷①王自然①王立泉①鄭梅①

目的：了解醒腦靜治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）的臨床效果。方法：56例患者納入該研究，將其分為對照組和治療組，對照組進行高壓氧、改善微循環及腦保護劑等治療，治療組在對照組的基礎上，加用醒腦靜治療。結果：治療組有效率為89.29%，對照組有效率為67.85%，治療組有效率明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：在高壓氧等綜合治療的基礎上聯合醒腦靜治療DEACMP能明顯改善預后。

醒腦靜； 急性一氧化碳中毒遲發性腦病； 臨床分析

急性一氧化碳中毒（ACOP）對機體臟器引起的損害主要以心血管和中樞神經系統為主[1]。急性一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）系指急性一氧化碳中毒患者在急性期意識障礙消失后，經2～60 d的假愈期，又突然出現一系精神癥狀，臨床表現以“癡呆”為主[2]。有報道稱DEACMP占ACOP的10%～30%[3]。2009-2012年收治DEACMP患者56例，現將其治療及預后報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 56例患者均有一氧化碳接觸史和昏迷史，經一段時間假愈期后，出現智力減退、帕金森病及大小便失禁等癥狀，其中男30例，女26例，年齡24～86歲，平均58.7歲，急性一氧化碳中毒均有昏迷史，急性期昏迷時間持續6～72 h（一直處于植物狀態患者未統計在內），假愈期（自急性一氧化碳中毒癥狀恢復至患者出現遲發型腦病時間）2～46 d，平均約（10.6±4.9）d。56例患者按是否接受聯合腦醒靜治療分為對照組（28例）和治療組（28例），兩組患者年齡、性別、病情等比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 臨床表現 56例患者全部符合DEACMP診斷標準[4]。56例DEACMP患者呈智能障礙，癡呆型54例（96.7%）主要表現為記憶力、理解力差，嗜睡，表情淡漠，癡呆不語，定向力減退，生活不能自理。椎體外系功能障礙50例（89.46%）主要為帕金森病的少動-強直綜合征，表現為面具臉、四肢張力增強、靜止震顫、小碎步態和站立后傾。大小便失禁53例（94.6%），錐體神經損害：病理陽性48例（85.7%），偏癱6例（10.71%），緘默20例（35.74%）。

1.3 輔助檢查 所有DEACMP患者均行頭顱CT及MRI檢查，首次頭顱CT可見異常，排除既往腦梗死灶，主要表現在雙側或單側基底節區圓形或橢圓形低密度灶11例，表現在腦白質廣泛對稱性低密度，以側腦的周圍和半卵圓中心9例，基底節和腦白質兩者均有低密度灶13例；頭顱MRI檢查表現基底節區壞死灶和腦白質廣泛地脫髓鞘病變，T2加權成高信號，T1加權呈低信號或等信號，DWI呈高信號，病灶多為片狀、條狀、卵圓形狀，基底節區壞死伴有腦白質廣泛地脫髓鞘病變24例（42.8%），只有腦白質廣泛地脫髓鞘病變病例有36例。

1.4 治療方法 對照組進行高壓氧、改善微循環、腦保護劑等治療，治療組在對照組的基礎上，加用醒腦靜20～30 ml加入生理鹽水（或5%葡萄糖）250 ml靜脈滴注，1次/d，14 d為一療程，間隔2～3 d開始第2療程，共2～4個療程。1.5 療效標準 治愈：生活能夠自理，癥狀及體征基本消失；好轉：癥狀明顯好轉，生活部分自理，部分體征減少、減輕；無效：無變化或死亡。

1.6 統計學處理 采用SPSS 10.0統計軟件對數據進行分析處理，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

治療組有效率為89.29%，對照組有效率為67.85%，治療組有效率明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

表1 治療組與對照組療效比較

3 討論

與氧的親和力相比，一氧化碳與血紅蛋白的親和力明顯增強，因此，很容易導致一氧化碳中毒，繼而腦組織缺氧，患者出現低氧血癥，引起神經組織和腦組織變性，從而導致腦血管病變。臨床癥狀較輕的患者的腦損傷主要以海馬區、皮質小腦等部位損害為主，臨床癥狀較重常出現腦水腫，甚至危及生命[5]，這與本科發現的影像檢查相符合。其發病機制目前尚不明確，近幾年研究發現：（1）急性一氧化碳中毒缺氧導致血管內皮細胞、內膜粗糙引起血小板聚集形成微血栓，從而形成脫髓鞘的改變，以蒼白球為中心白質區域或側支循環減少，本研究中影像出現皮質及雙側基底節區異常改變，與患者精神癥狀和錐體外系癥狀為主的臨床癥狀和體征相符合。（2）自身免疫觀點，腦半球白質脫髓后，作為抗原的堿性蛋白質，致敏T細胞，從而使致敏T細胞攻擊并破壞神經纖維髓鞘。T細胞致敏過程與患者的假愈期相一致。（3）5-羥色素及自由基代謝異常觀點，缺氧再供時，產生大量氧自由基，誘發脂質過氧化反應，損傷神經纖維髓鞘。實驗證實，CO中毒遲發性腦病腦細胞中過氧化物質、活性自由基等顯著增加，谷胱甘肽過氧化酶、過氧化酶等抗氧化酶類含量減少，可致線粒體功能障礙，細胞受損嚴重或死亡[6]。因此，采用有效的藥物清除自由基，保護神經元，對DEACMP的治療意義重大。本研究在綜合治療的基礎上加用腦醒靜治療，治療組有效率為91.59%。腦醒靜是中藥安宮牛黃丸的精制注射液，其主要成分為麝香、梔子、郁金等，具有較好的醒腦開竅、清熱涼血、解毒止痛的療效，對各種中樞性神經系統均有顯著療效。一氧化碳還與線粒體中細胞色素a3結合，阻斷電子鏈傳遞，延長還原型酶1的氧化，抑制細胞呼吸，醒腦靜可以通過血-腦屏障，具有清除氧自由基和抑制脂質氧化的作用，抑制腦細胞、血管內皮細胞及神經細胞的過氧化作用，并延遲神經細胞死亡，改善一氧化碳中毒腦細胞對缺氧的耐受性，對缺氧腦細胞具有保護作用，并促進腦細胞的恢復，興奮呼吸中樞。藥理研究證實，麝香酮有抑制血管通透性，改善腦細胞的水鹽代謝，增強細胞的耐缺氧能力，促進意識的恢復等功效。在動物實驗中，發現醒腦靜有抑制腫瘤壞死因子（TNF）、白介素-IB（IL-IB）、白介素-6（IL-6）等細胞因子介導的炎癥反應，減輕腦超微結構的改變。

總之，在高壓氧等其他綜合治療的基礎上加用醒腦靜治療DEACMP，能取得不同程度的療效，降低病死率和致殘率，提高患者的生活質量。因此，值得在臨床上推廣使用。

[1] 鄧贊群.急性一氧化碳中毒后遲發型腦病20例臨床分析[J].中國當代醫藥，2011，18（14）：43-44.

[2] 吳強.急性一氧化碳中毒遲發型腦病60例臨床分析[J].中國醫藥導報，2008，5（32）：161-162.

[3] 王建強.急性一氧化碳中毒遲發型腦病60例臨床分析[J].陜西醫學雜志，2010，39（2）：2010-2012.

[4] 蔣雯巍，徐金泉.一氧化碳中毒遲發型腦病[J].臨床神經病學，1997，5（2）：90-92.

[5] 吳鳳英.急性一氧化碳中毒遲發型腦病38例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2009，12（5）:57-59.

[6] 郭春杰.急性CO中毒遲發型腦病研究進展[J].山東醫藥，2006，46（1）：77-78.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.34.005

①山東省臨沂市人民醫院腦科醫院 山東 臨沂 276000

雷紅艷

2012-08-03） （本文編輯：連勝利）