有創—無創序貫機械通氣在急性心源性肺水腫的臨床療效觀察

楊宏鋒，金兆辰，吉木森，張清艷，李 勇，蔡 燕

(江蘇大學附屬人民醫院，江蘇鎮江212000)

急性心源性肺水腫是臨床中較常見的一種臨床表現，其可發生于急性的心功能不全或在原有慢性心臟疾病的基礎上急性加重，早期有效治療終止不可逆轉的代謝性改變、器官損害及微循環改變才可最終提高患者的生存率。近年來越來越多的研究支持有創或無創呼吸機機械通氣在臨床的應用［1］。本研究分析了我院32例急性心源性肺水腫患者給予有創—無創序貫機械通氣治療后的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 32例患者均為2009年1月～2011年6月我院重癥監護中心(ICU)收治的急性心源性肺水腫患者，男14例、女22例，年齡(60.2± 10.5)歲，其中包括急性心肌梗死2例，陳舊性心肌梗死5例，缺血性心肌病3例，心源性休克9例，妊娠高血壓綜合癥2例，心肺復蘇后11例，其中有多位患者存在有兩種或兩種以上基礎疾病。所有患者符合心力衰竭機械通氣治療適應證:①經臨床癥狀、體征、床邊胸片及心臟彩超等檢查確診的急性心源性肺水腫;②患者均存在不同程度的意識障礙;③動脈血氣分析提示患者存在低氧血癥，氧合指數(PaO2/FiO2＜200)。

1.2 研究方法 所有患者在急診給予經口氣管插管或入我科后立即給予氣管插管，接呼吸機輔助通氣，機械通氣采用Drager Evita 4或MAQUET呼吸機，并留置中心靜脈置管(鎖骨下或頸內靜脈置管)，同時積極給予常規抗心力衰竭治療(利尿劑、血管活性藥物等)，其中2例急性心肌梗死均行PCI治療，陳舊性心肌梗死者中4例給予了PCI治療。初始采用IPPV(Drager Evita 4)及VC(MAQUET)模式，根據患者病情變化以及血氣分析調整通氣參數。在治療中隨機分為治療組與對照組，兩組一般臨床資料比較，差異無統計學意義。患者在經氣管插管機械通氣等綜合治療后，達到:①意識清楚;②生命體征相對平穩(或僅需要小劑量的血管活性藥物維持);③動脈血氣分析提示氧合指數(PaO2/FiO2＞200);④心指數(CI)和每搏量(SV)較前有改善，后可考慮行撤機拔管。治療組患者給予拔除氣管插管后改用無創呼吸機輔助通氣(面罩)，無創呼吸機(BiPAP S/T-D30 Ventilatory Support System，Respironics Inc，Murrysville，Pa)輔助通氣。起始設置的呼吸模式為S/T，吸氣末正壓為9 cmH2O，呼氣末正壓為4 cmH2O;對于低氧血癥性呼吸衰竭，逐步增加呼氣末正壓2 cmH2O相對應的吸氣末正壓亦增加2 cmH2O，直至脈搏血氧飽和度≥92%;對于伴有高碳酸血癥的呼吸衰竭根據患者的潮氣量和呼吸頻率調整吸氣末正壓，每次增加2 cmH2O。客觀的評價指標為患者自我感覺無明顯不適，呼吸頻率和心率較前下降，脈搏血氧飽和度≥92%及血氣分析的pH值在正常范圍內。再次插管的指征:心跳呼吸驟停、呼吸停止伴有意識的喪失、瀕死樣的呼吸窘迫、心率＜50次/min及收縮壓＜70 mmHg。對照組患者繼續給予有創機械通氣，模式調整為SIMV+PEEP(呼吸末正壓)鍛煉患者自主呼吸，并逐步減少呼吸機PEEP及呼吸機頻率，待達到撤機標準［2］時給予撤機。撤機后48 h內無需重新插管或使用無創呼吸機機械通氣則認為撤機成功。

1.3 統計學方法 數據處理由SPSS11.5計算機軟件完成，計量資料以±s表示，組間比較采用方差分析或t檢驗。以P≤0.05為有統計學差異。

2 結果

2.1 治療結果 在32例患者中，所有患者有創機械通氣時間超過了24 h，尤其以心肌梗死及心肺復蘇過程中給予多次電除顫(≥3次)所需的時間最長。在治療組中所有患者經給予了有創—無創序貫治療后，有1例給予了再次氣管插管行有創機械通氣，病情平穩后再次予無創機械通氣，治療有效并最終撤離呼吸機。治療組中有1例患者系心肺復蘇后存在嚴重心功能不全，在應用無創呼吸機治療期間曾發生多次急性左心衰，予對癥治療后可緩解，無需給予有創機械通氣。在對照組中有1例急性心肌梗死患者出現了再次心肌梗死，最終死亡。

2.2 動脈血氣指標 兩組患者治療前后動脈血氣分析指標的變化見表1。

2.3 血流動力學指標 兩組患者治療前后血流動力學指標的變化見表2。

2.4 臨床表現 兩組治療后臨床征象的變化見表3。

表1 兩組患者治療前后動脈血氣分析指標的變化

表2 兩組患者治療前后血流動力學指標的變化

表3 兩組患者臨床表現的比較

3 討論

急性心衰時常表現為血流動力學紊亂:①心排血量下降，左心室舒張末壓和肺毛細血管壓升高，可發生低氧血癥;②神經內分泌的激活:交感神經系統和RAAS系統的過度興奮，使多種內源性神經內分泌與細胞因子激活，進一步使心功能下降和血流動力學紊亂，進而形成惡性循環。即使積極給予了對癥治療，如肺水腫不能在短時間內得到及時糾正，病情仍可繼續惡化，加重低氧血癥。而機械通氣可以引起胸腔內壓、肺容量的變化，并可單一或聯合影響心臟的前后負荷、心率及心臟的收縮功能，并且正壓通氣在早期可以降低全身血管阻力;尤其在急性肺水腫所導致的嚴重呼吸困難患者中，給予呼吸末正壓(PEEP)可以減輕胸腔內壓的負向擺動，使胸腔內壓升高，跨壁壓(血管內壓力與胸膜腔的壓力差)降低，左室后負荷下降，進而改善左心室衰竭和肺水腫的心排出量，同時PEEP可打開肺水腫時萎縮的肺泡，改善氧合。在肺容量趨向功能殘氣量時通氣，肺血管阻力最低，有益于減輕右室負荷。因此，胸內壓的增加借助限制靜脈回流降低跨壁壓，降低左心室后負荷，能改善心源性肺水腫患者的左室功能［3］。在我們的研究中，患者在進行機械通氣治療后患者的心功能、氧分壓及氧合指數得到了明顯的改善。

有創與無創序貫機械通氣治療:在早期給予了有創機械通氣治療后，患者肺水腫得到了有效控制，改善了肺通氣和心功能。但是長期給予機械通氣存在一些不良事件:呼吸機相關性肺炎，患者不耐受，鎮靜劑的應用，對呼吸機形成依賴等。在2008年，Trevisan等［4］將65例給予了有創機械通氣大于48 h及行T管試驗失敗后的患者隨機分配為給予雙水平氣道正壓通氣或繼續給予有創機械通氣的撤機模式中，最終發現兩組中入住ICU的時間、機械通氣時間和病死率在統計學上存在不同，在無創通氣組中并發癥(如呼吸機相關性肺炎、氣管切開等)明顯減少。Burns等［5］檢索了 medline(1966 ～2003年)，EMBASE(1980～2003年)和循證醫學中心注冊登記的關于比較無創與有創撤機的隨機對照試驗發現，早期給予了無創通氣后，降低了患者的病死率、呼吸機相關性肺炎和機械通氣的時間。在我們的研究中強調的有創—無創序貫機械通氣治療是指在尚未達到完全撤機標準時，給予早期拔除氣管插管改用無創呼吸機輔助通氣，使兩者結合起來，充分發揮各自的優點，進而避免了各自的缺點［6］。然而，目前具體介于有創呼吸輔助通氣轉為無創呼吸機輔助呼吸的具體指標尚無明確標準，臨床中曾有以“肺部感染控制窗”的出現為有創與無創機械通氣的更換切換點［7］，即胸部X線片顯示支氣管—肺部感染影明顯吸收，痰量減少、黏度下降、呼吸力學指標明顯改善。但是該研究側重于慢性阻塞性肺疾病，其與心源性休克的機制不同，而心功能的改善可能是決定有創機械通氣撤機能否成功的關鍵因素［3］。在我們的研究中發現，經積極治療后心功能指標似乎較機械通氣初始時的指標對評價撤機能否成功更有指導意義，治療后CO(心排出量)和CI有明顯改善者撤機成功率高。我們的研究結果表明，在給予了有創—無創序貫通氣治療組中，患者的氧合指數、心排出量及心率與對照組之間無明顯差異，并且其可以降低呼吸機相關性肺炎、入住ICU的時間，但再次心衰發生的幾率較對照組高，但是無需再次氣管插管，藥物對癥治療后可緩解。

總之，對按以往標準不具備拔管條件的心源性休克患者，動態監測患者血流動力學變化，指導藥物干預，在以心功能尤其以CO和CI有明顯改善者為治療的切換點，實行早期拔管改用無創呼吸機輔助通氣治療的有創—無創序貫機械通氣治療中患者的呼吸和循環功能穩定，能夠平穩地接受有創向無創機械通氣治療的切換。并且無創機械通氣更符合患者生理特點，在輔助患者通氣時，能減輕呼吸機負荷、亦能減輕心臟前后負荷，穩定和改善肺臟和心臟功能，從而使心源性肺水腫患者平穩的過渡到完全撤機［8］。

［1］秦英智．關于急性心源性休克的機械通氣策略［J］．中國危重病急救學，2004，16:641-642．

［2］Sean P．Keenan，Caroline Powers，et al．Noninvasive Positive-Pressure Ventilation for Postextubation Respiratory Distress:a randomized clinical trial［J］．JAMA，2002，287(24):3238-3244．

［3］王辰，商鳴宇，黃克武，等．有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的研究［J］．中華結合和呼吸雜志，2000，23(4):212-216．

［4］Trevisan CE，Vieira SR．Noninvasive mechanical ventilation may be useful in treating patients who fail weaning from invasive mechanical ventilation:a randomized clinical trial［J］．Crit Care，2008，12 (2):R51．

［5］Burns KE，Adhikari NK，Meade MO．A meta-analysis of noninvasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation［J］．Can J Anaesth，2006，53(3):305-315．

［6］Stoltzfus S．The role of noninvasive ventilation:CPAP and BiPAP in the treatment of congestive heart failure［J］．Dimens Crit Care Nurs．2006，25(2):66-70．

［7］展春，秦英智，張納新，等．急性心源性肺水腫機械通氣治療效果及對血流動力學的影響［J］．中國危重病急救醫學，2006，18 (6):350-354．

［8］Epstein SK．Noninvasive ventilation to shorten the duration of mechanical ventilation［J］．Respir Care，2009，54(2):198-208．