PI3K／AKT／NF-κb信號轉導途徑對重癥急性胰腺炎大鼠腎上腺損傷的作用機制

熊星鋮 趙凱亮 鄧文宏 石 喬 周 星 王衛星＊

武漢大學人民醫院普外科，武漢，湖北430060；＊通訊作者

目的：探討PI3K／AKT／NF-κb信號轉導途徑在重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠腎上腺損傷中的機制。方法：將50只雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組（SO組，10只）和SAP組（40只，其中3、6、12及24h4個時相各10只）。SO組開腹后僅翻動胰腺即關腹，SAP組則經膽胰管逆行注射5%?；悄懰徕c制備SAP模型。測定SO組術后12h和SAP組造模后3、6、12h及24h的腹水量、血清淀粉酶（AMY）及谷氨酸氨基轉移酶（ALT）水平。并于光鏡下進行胰腺和腎上腺組織病理學評分。用Western Blotting法檢測腎上腺蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、核因子κB（NF-κB）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）蛋白的表達。結果：SAP組各時相腹水量、AMY及ALT水平和胰腺病理評分均明顯高于SO組（P＜0.05）。SAP組腹水量在造模后3h、6h之間差異無統計學意義（P＞0.05），而12h和24h較前兩個時相均明顯增多（P＜0.05）。SAP組的AMY及ALT水平和胰腺組織和腎上腺病理學評分在造模后各時相兩兩間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。AKT蛋白在腎上腺組織中表達穩定，各組差異無統計學意義。P-AKT、NF-κB及TNF-α蛋白在SO組和3h組呈低表達，在SAP組造模后各時相的表達強度均較SO組增強，其中造模后12h表達強度最高，24h有所降低，但仍高于6h和12h。結論：PI3K／AKT／NF-κB信號轉導途徑參與了SAP大鼠腎上腺損傷。