蛛網膜下隙出血的綜合性臨床治療探討

蘇美麗

蛛網膜下隙出血的綜合性臨床治療探討

蘇美麗

目的 通過對蛛網膜下隙出血的綜合性臨床治療進行探討，為臨床醫生幫助患者度過急性期、降低死亡率提供參考。方法 120例蛛網膜下隙出血患者給予對癥、降顱壓、止血、解痙及腦脊液置換治療。結果 120例蛛網膜下隙出血者，顯效80例，有效25例，無效13例，死亡2例，總有效率87.5%。結論 蛛網膜下隙出血的綜合治療效果明顯，值得臨床借鑒。

蛛網膜下隙；出血；治療

蛛網膜下隙出血(Subarachnoid Hem orrhage，SAH)是由多種病因引起腦底部或腦及脊髓表面血管破裂，血液流入蛛網膜下隙所致的一種臨床綜合征[1]。各年齡均可發病，以青壯年多見，多在情緒激動時或用力情況下急性發生。其中大多數是因為動脈瘤破裂而出現的原發性蛛網膜下隙出血，并且動脈瘤首次破裂出血的病死率約為35%；再次出血后數周內又有15%病例死亡。本研究對120例蛛網膜下隙出血的綜合性臨床治療進行探討，旨為臨床醫生幫助患者度過急性期、降低病死率提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 SAH患者120例，男70例，女50例，最大年齡65歲，最小年齡20歲，平均年齡36歲。

SAH的臨床表現主要取決于出血量、積血部位、腦脊液循環受損程度等。常見的臨床表現有：⑴出血前征象。約有1/3患者在出血前有先兆征象，如頭痛、眩暈、頭昏、視物模糊、感覺異常、癲癇、眼瞼下垂、精神障礙等方面的表現。⑵出血后癥狀。①頭痛與嘔吐：突發劇烈頭痛是本病的首發和重要癥狀。頭痛先為局限性，可起始于額、顳、枕部，但很快蔓延為全頭痛，并可延及頸項、肩、腰背部，頭痛一般先難以忍受，后變為鈍痛或搏動性，持續1～2周，常伴有嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。②意識障礙和精神癥狀：多數患者可有煩躁不安，重者可有不同程度的意識不清乃至昏迷。其程度和持續時間與出血的急緩、出血量多少、出血部位及腦損害的程度有關。年齡越大者意識障礙越多見。③腦膜刺激征：腦膜刺激征是本病基本的和最具特征性的體征。青壯年病人多見且明顯，伴有頸背部痛。對SAH較少、老年人及昏迷患者，腦膜刺激征常不明顯；病情嚴重、患者處于深昏迷狀態時，腦膜刺激征常減弱或消失，應引起注意。④顱神經障礙：最常見的是動眼神經麻痹。一側動眼神經麻痹常提示該側大腦后動脈附近動脈瘤的可能。⑤偏癱和偏身感覺障礙：嚴重的偏癱及偏身感覺障礙早期出現者提示出血來自外側裂中的大腦中動脈破裂，且出血進入腦實質；晚期出現者多為腦血管痙攣、腦梗死所致。雙側錐體束征或輕癱提示出血部位靠近大腦前動脈與前交通動脈的連接處，出血擴展至雙側額葉。⑥眼底改變：血液堵塞視神經鞘的蛛網膜下隙使視網膜靜脈回流受阻、顱內高壓引起視乳頭水腫或因視網膜靜脈及毛細血管破裂而引起視網膜下出血及玻璃體膜下出血。玻璃體膜下出血是本病的特征之一。⑦出血后并發癥： 一次出血經治療后患者可完全恢復健康，部分患者出血后可發生再出血、繼發腦血管痙攣、急性腦積水、正常顱壓腦積水等并發癥。⑧輔助檢查：腰穿顱內壓多增高，腦脊液早期為血性，3～4d后開始黃變。發病初期部分患者周圍血中白細胞可增高，且多伴有核左移。心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導阻滯較多見。4d內頭顱CT掃描，陽性率為75%～85%，表現為顱底各池、大腦縱裂及腦溝密度增高，積血較厚處提示可能即系破裂動脈所在處或其附近部位。

1.2 治療方法

1.2.1 對癥處理 ⑴絕對臥床：患者應住院治療，絕對臥床休息4～6周（床頭抬高15°～20°，病房保持安靜、舒適和暗光）。⑵鎮靜止痛：頭痛、煩躁不安、有精神癥狀者可給予適當的鎮靜鎮痛藥物，避免使用影響呼吸與意識的藥物。可給予安定片或安定注射液。⑶調控血壓：由于高血壓患者死亡風險增加，故需適當調整血壓。既往血壓正常的患者，SAH后血壓升高，控制血壓到接近正常水平；既往血壓高者，需審慎降壓至160/100mmHg。⑷抗抽搐：有癇性發作者可給予抗癲癇藥如苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉、安定等。

1.2.2 降顱壓 SAH顱內壓增高較其他腦血管病重而急，可給予20%甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等治療。顱內高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術和腦室引流，挽救病人生命。

1.2.3 止血及預防再出血 6-氨基己酸4～6g溶于生理鹽水或5%～10% 葡萄糖中靜滴，每天24g，持續7～10d，逐漸減量至8g/d，維持2～3周。止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g緩慢靜滴，2次/d。 為避免繼發腦缺血發生，需同時聯合應用鈣拮抗劑。

1.2.4 防治腦血管痙攣 鈣通道拮抗劑可減輕血管痙攣。常用尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/d。或尼膜同10～20mg/d緩慢靜滴，1mg/h，連續5～14d，注意監控血壓。

1.2.5 腦脊液置換療法 腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10～20m L，隨后注入等量地塞米松與生理鹽水的混合液，每周2次。

2 結果

120例患者中，顯效80例，有效25例，無效13例，死亡2例，總有效率87.5%。

3 討論

自發性蛛網膜下隙出血是神經內科急危重癥之一，多由先天性顱內動脈瘤、動脈硬化性動脈瘤、動靜脈血管畸形等導致血管破裂所致，占急性腦血管病的7%～15%[2]，而且病死率高達25%[3]，所以對蛛網膜下隙出血進行綜合性治療至關重要。

3.1 對癥處理 ⑴絕對臥床休息，并保持頭高位，避免用力排便、咳嗽、打噴嚏等動作，能有效促使腦脊液及顱內血液回流，減少顱內容物的體積，降低顱內血管內壓，近而降低顱內壓、緩解頭痛、減少或防止血管再出血和腦疝的發生。⑵有效控制血壓。血壓增高會使出血加重，而血壓過低又會造成腦供血不足，影響腦細胞的正常代謝，所以既往血壓正常者，發病后血壓控制在正常范圍，如果既往高血壓患者，發病后血壓盡量維持在160/100mm Hg。

3.2 降顱壓 SAH患者的顱內壓增高是由于血腫的占位效應、腦脊液循環通路被阻塞而致急性腦積水以及腦血管痙攣所致的腦缺血和腦水腫，故較其他腦血管病重且急。甘露醇和甘油果糖均屬高滲制劑，速尿屬于強效袢利尿劑，共同促使腦水分含量減少，血容量下降，顱內壓降低、血壓下降。另外，甘露醇還是羥基氧自由基的有效清除劑，可對抗再灌注對細胞膜結構的損害[4]。但要防止過度利尿而出現脫水和電解質失衡。地塞米松可降低血管通透性，穩定溶酶體膜，保護細胞的正常功能，減少血漿滲出。

3.3 止血及預防再出血 6-氨基己酸和止血芳酸均為抗纖維蛋白溶解藥，能抑制纖維蛋白溶解酶原的激活因子，使纖維蛋白溶解酶原不能形成纖維蛋白溶解酶，從而抑制纖維蛋白溶解，達到止血和防止再出血的作用。

3.4 防治腦血管痙攣 蛛網膜下隙出血誘發的腦血管痙攣是SAH致死和致殘的主要原因。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而選擇性擴張腦血管，而又無盜血現象，在增加腦血流量的同時又不影響腦細胞代謝。

3.5 腦脊液置換 SAH時，腦血管的痙攣、高顱壓、血液中活性物質的刺激、腦膜和血管的炎性反應等[5]作用致患者嚴重頭痛。利用腰穿放出一定量腦脊液，并注入等量地塞米松與生理鹽水的混合液，可迅速降低顱內壓，改善腦脊液循環，減少蛛網膜粘連，減少活性物質對血管壁的刺激，進而有效緩解頭痛。但應嚴格掌握其適應證，并密切觀察，以防誘發腦疝、顱內感染和再出血。

[1] 賈建平．神經病學[M]．北京:人民衛生出版社，2008：192-196．

[2] 新德．神經系統血管性疾病[M]．北京:人民軍醫出版社，2001：170-188．

[3] 解旭東,汪明慧，冀風云，等．蛛網膜下隙出血后腦血管痙攣治療的研究進展[J]．醫學綜述，2001，7⑽：599-600．

[4] 陳龍，張寶仁，陳如坤，等.開放主動脈前灌注含甘露醇的溫血，停博液對心肌MDA和SOD的影響[J].中華胸心血管外科雜志，1995, 11（3）:172-173.

[5] 李彤，毛向瑩.鞘內注射地塞米松治療蛛網膜下隙出血頭痛臨床研究[J].中國急救醫學，2001,21⑸：280-281.

O b jective Provide references to clinicians for helping SAH patients spenting the acute phase and reducing the mortality by investigating clinical treatment. Methods Give a series of treatment to 120 cases of SAH，such as symptomatic，lowering the intracranial pressure, hemostatic, antispasmodic, and cerebrospinal fl uid replacement.Results 80 cases are markedly effective，25 cases are effective，13 cases are invalid，2cases are deaded， and ef fi cient to 87.5% in 120 cases of SAH patients. Conclusion Comprehensive treatment effect to SAH is obvious and the reference value is worth clinically learning.

Subarachnoid; Hemorrhage; Treatment

book=2,ebook=142

10.3969/j.issn.1009-4393.2012.26.062

017000 內蒙古鄂爾多斯市衛生學校附屬醫院內科 （蘇美麗）