冠心病惡性室性心律失常應用β受體阻滯劑對T-Pe間期的影響

唐康林

惡性室性心律失常是冠心病的嚴重并發癥之一，常可引起猝死。冠心病心電圖T波峰-末間期（T-Pe間期）的改變，是由于某些心室肌肉復極化不均勻，引起心室電的不穩定，從而產生多數折返激動，誘發多種室性心律失常，惡性室性心律失常的高危性或易患性已逐漸引起人們的重視［1］。本研究旨在探討應用β受體阻滯劑美托洛爾治療冠心病，了解親脂性β阻滯劑美托洛爾對冠心病T-Pe間期及惡性室性心律失常的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究回顧我院1999年3月～2009年3月住院的冠心病病人，其中56例發生惡性室性心律失常（單形性室性心動過速28例，心室率逐步加快、有發展為心室撲動和(或)心室顫動趨勢的室性心動過速12例，室性心動過速伴血流動力學障礙，出現休克或左側心力衰竭8例，多形性室性心動過速，發作時伴暈厥5例，特發性心室撲動和(或)心室顫動3例，根據應用β受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常分為β受體阻滯劑組（A組，n=24）與應用胺碘酮組（B組，n=28），檢測應用抗心律失常前和應用抗心律失常后10d、1個月常規心電圖T-Pe間期的改變。

1.2 方法 使用日本光電8110P型心電圖機(紙速25mIn／8、定準電壓為10.0nHn／mV)。所有納入者均要有應用抗心律失常前和應用抗心律失常后10d、1個月常規12導聯心電圖。由心電圖室專業醫師分別測量每個導聯相鄰3個心動周期的QRS波群起點至T波頂點及QRS波群起點至T波終點的間期。Tp-e間期=Q-Tp間期一Q-Te間期，Tp-e離散度為最大Tp-e間期與最小Tp-e間期的差值。T波頂點為T波的最高峰上緣垂直與等電位線的交點，或倒置T波的最低谷下緣垂直與等電位線下緣的交點；T波終點是下降支與等電位線的交點，如有u波取T波與U波之間的交點。

1.3 統計學方法 采用SPSS10軟件，計量資料用x±s表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以頻數和頻率表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 兩組應用抗心律失常前Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

2 結果

應用抗心律失常藥物之前，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。應用抗心律失常藥物10d后，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期無明顯變化，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。應用抗心律失常藥物1個月后，兩組A組T-Pe間期和T-Pe離散度間期明顯縮短，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表2 兩組應用抗心律失常后10d Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

表3 兩組應用抗心律失常后1個月Tp-e間期、Tp-e離散度間期比較

3 討論

Tp-e間期可代表心室的跨壁離散度，而它的延長不僅與誘發性室性心動過速有關，也與自發性室性心動過速有關。

胺碘酮是目前應用最廣泛的抗心律失常藥物[2]，它屬于Ⅲ類作用為主的心臟離子多通道阻滯劑，兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常的電生理作用，能終止各類室性或室上性快速心律失常，對自律性增加、觸發活性及折返激動都有效。因其促心律失常的副作用小，不影響室內傳到，無負性肌力作用，不增加起搏閾值，有良好的抗顫作用，所以廣泛用于抗各種器質性心臟病引起的快速心律失常。它可以作為有癥狀性心房顫動伴心功能不全或慢性心力衰竭的一線用藥，多用于導致心臟驟停的惡性室性心律失常及血流動力學穩定的室速，其中包括ICD的輔助用藥。臨床工作中常常會遇到無法判定來源的寬QRS波心律失常，也經常因為患者嚴重的心臟疾患而限制了其他抗心律失常藥物的應用，這時選擇胺碘酮糾正心律失常是比較可靠的方法。所以胺碘酮是目前應用最廣，療效可靠，最安全的抗心律失常藥物。

當然胺碘酮也不是可以解決一切問題的神藥，尤其面對那些反復發作的室顫和持續性室速，也就是“電風暴”[3]時常常效果不佳。患者患病時機體處于應激狀態，外源性或內源性兒茶酚胺濃度持續增加，表現為交感興奮、交感過度興奮、交感風暴等不同狀態，兒茶酚胺與心肌細胞膜的β受體結合后，通過一系列的酶促作用，發生連鎖作用的瀑布反應。“電風暴”使患者本身處于交感神經激活狀態中，而反復的室顫、反復的電除顫能使患者發生繼發性交感風暴，這時惡性心律失常持續復發，隨之而來的是其他抗心律失常藥物的作用明顯下降，造成搶救失敗，臨床醫生也常常把失敗原因歸結為患者原發病過于嚴重而收場[4]。其次，胺碘酮的致心律失常（扭轉室速）、甲狀腺功能異常、肺纖維化影響臨床的應用。本研究中B組在應用1個月后、其Tp-e間期、Tp-e離散度間期沒有A組縮短明顯。

β受體阻滯劑是Ⅱ類抗心律失常藥物，它選擇性與β腎上腺素能受體的結合，競爭性、可逆性的拮抗β腎上素能作用，進而產生廣泛的離子通道作用;β受體阻滯劑的優勢在于它可以抑制交感神經的過度激活和興奮，打斷機體應激狀態下的“交感瀑布”效應[5]，從而維持機體內環境的穩定與平衡，為其他藥物發揮作用創造條件，解除交感神經過度興奮對機體的毒性作用;β受體阻滯可以使室顫閾值升高，并兼有中樞性抑制交感作用，也可以降低心率，穩定心臟電生理;β受體阻滯也是惟一被證明能夠降低猝死的藥物，這一作用是其他藥物不能替代的。所以我們在搶救惡性心律時常尤其遇到“電風暴”時應盡快、盡早應用β受體阻滯劑，盡快扭轉高交感狀態及伴發的極快速性心律失常。

β受體阻滯劑也不是適用于所有“電風暴”患者，如果患者心室顫動或室上性心動過速反復發作后，心律變為非快速心律失常就不應該應用β受體阻滯劑。由于多年以來臨床醫生擔心β受體阻滯劑的負性肌力、負性頻率、負性傳導作用而限制了β受體阻滯劑的應用。

[1] 顏登幼，鄒濟南，鐘詠霓，等.急性心肌梗死患者入院患者心電圖QT離散度的臨床應用價值[J].中華心血管病雜志，1995，23（4）:287.

[2] 張越，張世新.β受體阻滯藥干預急性心肌梗死心率變異性改變的多因素研究[J].內蒙古醫學院學報，2004，26（4）：467-468.

[3] 王燕，閻保國.室性逸搏—室性早搏”二聯律[J].實用心電學雜志，2010，9（5）：353-354.

[4] 郭繼鴻.Brugada綜合征的診斷與治療[J].臨床電生理學雜志，2005，14(3):215-223.

[5] 郭永紅.小劑量胺碘酮治療老年室性心律失常QT間期與療效關系研究[J].中現代醫學雜志，2007，17（14）：1777-1779.