流行性出血熱一例誤診分析

王 萍

(海南省人民醫院保健中心三區，海南 海口 570311)

流行性出血熱(Epidemic hemorrhagic fever，EHF)是由漢坦病毒引起以鼠類為傳染源的自然疫源性急性病毒性傳播疾病，亦稱腎綜合征出血熱。臨床上以發熱、低血壓、出血、急性腎功能衰竭等為特征[1]。由于EHF是泛嗜性感染，導致全身多臟器損害，發病特點缺乏特異性，臨床表現比較復雜，病情多變，部分患者臨床表現不典型，據各地報道，EHF誤診率比較高。就我院2011年發現1例EHF，現報道如下：

1 病例簡介

患者，男性，69歲，干部，因“發熱2 d”于2011年6月15日入住我院。2 d前出現發熱，最高體溫38.9℃，伴咽干、乏力、咳嗽，無痰，給予莫西沙星、泰諾等治療，癥狀改善不明顯，為進一步診治收入我科。既往有高血壓病、2型糖尿病病史。入院查體：體溫(T)37.5℃，脈搏(P)93次/min，呼吸(R)20次/min，血壓(BP)130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa)，咽充血，右側扁桃體Ⅰ°腫大，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕性啰音。心腹、神經系統體征無異常。入院查胸部CT示左肺下葉后基底段支氣管擴張伴少許感染性病變。血常規示白細胞(WBC)2.2×109/L，血小板(PLT)59×109/L，人中性粒細胞彈性蛋白酶(NE)1.8×109/L。初步診斷“支氣管擴張并感染”，給予頭孢曲松鈉、美洛培南等抗感染治療，發熱明顯改善，但血小板進行性下降，最低達16×109/L，伴有白蛋白下降及頑固性低鈉血癥。6月19日出現少尿(每天尿量200～300 ml)、全身浮腫、腹脹，體重急劇增加12 kg，胸腔彩超提示左側胸腔積液，血氣分析提示代酸，尿素氮、肌酐進行性增高，給予限水、胸腔穿刺抽液、補堿，利尿治療。6月24日起出現排尿增多，每日尿量在4 000～5 000 ml，體重恢復正常，浮腫消退，PLT升至8.0～10.2×109/L，但尿素氮及肌酐仍持續上升(分別高達30.7 mmol/L、350 μmol/L)。7月1日復查尿素氮及肌酐分別下降到27.6 mmol/L及329 μmol/L。7月4日到中山醫科大學第一附屬醫院住院，入院后查流行性出血熱陽性，滴度1:100(7月8日及14日重復兩次)。臨床確診為“流行性出血熱”，給予口服莫西沙星抗感染、防治并發癥等治療，患者腎功能、白蛋白、電解質恢復正常。于2011年8月4日再次轉入我院治療。

2 討論

流行性出血熱是嚴重危害人類身體健康的急性病毒性傳染病，病死率一般為5%～10%。主要以全身小血管和毛細血管廣泛性損傷為主要病理變化，典型病程分為五期：發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。實驗室檢查出現血小板明顯減少，血肌酐、尿素氮增高等[1]。本病例中出現發熱、血小板計數下降、少尿、多尿等，但未出現低血壓休克及出血，本病例導致誤診原因考慮：(1)由于目前流行性出血熱疫苗注射及生活條件改善，流行性出血熱明顯減少，呈散在發生，大部分醫務工作者放松了警惕，對本病缺乏知識，再加上癥狀不典型病例易誤診。(2)思維較局限，流行特點發生改變認識不足，警惕性不高，認為本病發病季節多在冬春季，多見于青壯年、農民或從事野外勞作、周圍環境有鼠類頻繁活動者，但此病四季均可發病，人群普遍易感，城市與農村發病無明顯區別，不一定有鼠類接觸史，無鼠類接觸者感染流行性出血熱的主要途徑是帶病毒鼠類排泄物以氣溶膠形式通過呼吸道吸入而發病或攝入被鼠類排泄物污染的食物或水，病毒通過破損的口腔黏膜進入體內而發病[1]。故對于干部，無鼠類接觸者也不可輕易排除。(3)對臨床表現缺乏全面分析，只注重某一突出癥狀，先入為主，患者入院以發熱、咽干、全身乏力為首診入院，疾病早期臨床癥狀及體征不典型，出現越期現象，如無低血壓休克、出血等，缺乏典型癥狀易誤診。(4)忽視特異性表現，體檢不全面，多數流行性出血熱一般發熱3～7 d，熱退后癥狀反而加重[2]，即忽視了熱退病重等特征性表現。

總之，對于早期發熱、血小板計數下降、體溫下降后臨床癥狀反而加重者，應高度警惕，詳細詢問病史，仔細檢查，全面分析，并行特異性血清學檢查以爭取早期發現、早期診斷、早期治療。

[1]陳灝珠,林 果.實用內科學[M].13版.北京:人民衛生出版社,2009:439-439.

[2]王 文,趙汝欽.感染性疾病誤診流行性出血熱132例分析[J].中國熱帶醫學,2009,9(2):358,289.