巴特日七味丸聯合常規三聯療法治療消化性潰瘍30例臨床觀察

陳 紅 張春榮

(河北省秦皇島市海港醫院消化內科，河北 秦皇島 066000)

巴特日七味丸聯合常規三聯療法治療消化性潰瘍30例臨床觀察

陳 紅 張春榮1

(河北省秦皇島市海港醫院消化內科，河北 秦皇島 066000)

消化性潰瘍;中西醫結合療法;蒙藥

消化性潰瘍是全球性常見病，其復發率高。主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍和十二指腸潰瘍，目前較公認幽門螺桿菌是消化性潰瘍致病因素之一［1］。近年來大量研究資料也表明幽門螺桿菌是引起消化性潰瘍的重要致病因素，正常情況下幽門螺桿菌主要定植于胃型上皮，也有十二指腸潰瘍患者可見胃上皮化生，可供幽門螺桿菌定植引起潰瘍形成［2］。2011－02—2011－10，筆者應用巴特日七味丸聯合常規三聯療法治療消化性潰瘍30例，并與常規三聯療法治療30例對照觀察，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部60例均為我院消化內科住院患者，隨機分為2組。治療組30例，男14例，女16例;年齡18～67歲，平均(45.0±1.5)歲;病程 7 d～20年，平均(5.0±1.1)年;胃潰瘍10例，十二指腸潰瘍20例。對照組30例，男17例，女13例;年齡20～70歲，平均(47.0±1.2)歲;病程 7 d ～20 年，平均(7.0 ±0.8)年;胃潰瘍 11例，十二指腸潰瘍19例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 經胃鏡檢查和病理證實確診為消化性潰瘍［3］，且幽門螺桿菌檢查為陽性。排除胃癌、胃泌素瘤。

1.3 治療方法

1.3.1 對照組 予常規三聯療法。即奧美拉唑腸溶膠囊(石藥集團歐意藥業有限公司，國藥準字 H20046430)40 mg/d，晨起空腹頓服;克拉霉素緩釋片(萊陽市江波制藥有限責任公司，國藥準字H20052746)500 mg，每日早晚2次飯后服;阿莫西林膠囊(珠海聯邦制藥股份有限責任公司中山分公司，國藥準字H20003263)1 000 mg，每日早晚2次飯后服。

1.3.2 治療組 在對照組治療基礎上加巴特日七味丸(內蒙古庫倫蒙藥廠，國藥準字Z15021103)10粒，每日早晚2次飯后服。

1.3.3 療程及其他 2組均治療2周，療程結束后行電子胃鏡檢查，隨訪1年。

1.4 療效標準 治愈:臨床癥狀消失，胃鏡復查潰瘍已完全愈合，幽門螺桿菌陰轉，1年內潰瘍無復發;有效:臨床癥狀基本消失，胃鏡復查潰瘍明顯減小，幽門螺桿菌部分陰轉，1年內潰瘍部分復發;無效:臨床癥狀無明顯改變，胃鏡復查潰瘍無明顯變化，幽門螺桿菌陰轉不明顯，1年內潰瘍復發率高［3］。

1.5 統計學方法 應用 SPSS 11.0統計軟件包進行統計學分析，計數資料率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 2組療效比較 治療組30例，治愈17例，有效9例，無效4例，總有效率86.7%;對照組30例，治愈13例，有效8例，無效9例，總有效率70.0%。2組總有效率比較差異有統計學意義(P＜0.01)，治療組療效優于對照組。2.2 2組復發率比較 治療組治愈17例，復發1例(5.9%);對照組治愈13例，復發5例(38.5%)。治療組復發率低于對照組(P＜0.05)，治療組遠期療效優于對照組。

3 討論

消化性潰瘍是一種慢性病，復發率高，病因病機至今尚未完全清楚，曾有“炎癥說”、“神經說”、“血管說”、“消化說”等多種病因學說。目前較公認的消化性潰瘍發病系多因素所致，是因為致潰瘍的攻擊因子與黏膜保護因子失去平衡，攻擊因子過強或黏膜保護因子減弱而形成。胃潰瘍和十二指腸潰瘍發病機制又有明顯不同，一般認為胃潰瘍發病主要由于胃黏膜保護因子的削弱，而十二指腸潰瘍則主要是因攻擊因子特別是胃酸的分泌增強所致。自從1983年從人胃黏膜活檢標本中分離并培養出幽門螺桿菌后，幽門螺桿菌與胃炎及潰瘍病的關系普遍受到重視［4］。研究發現，70%的胃潰瘍和90%的十二指腸潰瘍患者胃黏膜活檢可發現此菌［5］。造成消化性潰瘍遷延不愈的誘因與幽門螺桿菌感染密切相關，所以對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，根除幽門螺桿菌不但可促進潰瘍愈合，而且可預防潰瘍復發，從而徹底治愈潰瘍。因此，凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，無論初發或復發，活動或靜止，有無合并癥，均應予以根除幽門螺桿菌治療。目前推薦以質子泵抑制劑(PPI)或膠體鉍為基礎加上2種抗生素的三聯治療方案。但近幾年耐藥率迅速上升，造成治療失敗，潰瘍反復發作，遷延不愈，給患者造成巨大的經濟壓力及心理負擔。巴特日七味丸又稱蒙藥中的“抗生素”，由草烏葉、訶子、翻白草、茜草、黑云香、銀朱、麝香配合組成，功能清瘟解毒，對幽門螺桿菌有效。

巴特日七味丸聯合常規三聯療法治療消化性潰瘍，可防止耐藥菌的產生，明顯提高消化性潰瘍治愈率，降低復發率，值得臨床推廣應用。

［1］賈博琦.幽門彎曲菌在消化性潰瘍病發病機理中可能的作用［J］.中華消化雜志，1990，10(1):1－2.

［2］Harris AW，Gummett PA，Walker MM，et al.Relation between gastric acid output，Helicobacter pylori，and gastric metaplasia in the duodenal bulb［J］.Gut，1996，39(4):513－520.

［3］房靜遠.消化性潰瘍［M］.北京:科學出版社，2010:122.

［4］Watanabe T，Tada M，Nagai H，et al.Helicobacter pylori infection induces gastric cancer in mongolian gerbils［J］.Gastroenterology，1998，115(3):642－648.

［5］Honda S，Fujioka T，Tokieda M，et al.Development of Helicobacter pylori－induced gastric carcinoma in Mongolian gerbils［J］.Cancer Res，1998，58(19):4255－4259.

R574.1

A

1002－2619(2012)11－1665－02

1 河北省秦皇島市海港醫院神經內科，河北 秦皇島 066000

陳紅(1970—)，女，副主任醫師。從事消化內科臨床工作。

2012－08－10)