王 軍,吳雅迪
骨梗死是指骨和骨髓細胞缺血壞死引起的病理改變,習慣上指發生于干骺端和骨干的骨性壞死。該病臨床少見,病因復雜,表現不典型,X線平片、CT易誤診、漏診。MRI對其具有較高的敏感性、特異性,可明顯提高對骨梗死的早期發現和鑒別診斷水平。現對筆者所在醫院11例骨梗死的影像學資料進行回顧性分析,旨在提高對該病的認識和診斷水平。
1.1 一般資料 經臨床隨訪,穿刺病理證實,骨梗死11例。其中男7例,女4例;年齡27~60歲,平均40.5歲。臨床表現為雙膝疼痛5例,單膝或下肢疼痛6例。病史1.5個月至2年。長年飲酒史3例;服用激素史6例,服用激素時間為3個月至2年;無明顯誘因2例。
1.2 方法 使用GE公司Definium 8000 DR機行正側位投照,SIEMENS公司 Somatom Sensation Caridiac-64層螺旋 CT,層厚4mm,層距4mm,骨窗,窗寬 1500 HU,窗位450 HU,SIEMENS公司 Magnetom Arauto Tim 1.5T磁共振儀,膝關節表面線圈,矢狀位T1WI、T2WI SE序列 TR/TE(409/11 ms,3730/91 ms), 冠狀位 STIR 序列 TR/TE(3200/20 ms),層厚4mm,層距4mm。
2.1 骨梗死部位 11例骨梗死,雙側5例(3例為雙側股骨下段;2例為雙側股骨下段,單側脛骨上段);單側6例(股骨下段4例,有2例累及關節面;脛骨上段2例)。
2.2 影像學表現 ①早期2例,1例X線平片和CT無明顯異常,1例干骺端骨小梁略模糊疏松;中晚期9例,X線和CT表現為斑片狀或不規則形骨質硬化、鈣化,中心密度不均勻;②MRI早期均表現為地圖樣改變,骨梗死灶中心區呈等或稍短T1略長T2信號改變,周邊環繞長T1長T2信號帶;中晚期MRI表現為病灶中心呈等或稍長T1稍長T2信號改變,病灶邊緣T1WI呈花邊狀低信號帶,T2WI呈內為高信號,外層為低信號的地圖樣改變。
3.1 骨梗死的發病部位及病因 骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死,指發生于干骺端和骨干的骨性壞死,多發生于股骨下段、脛骨上段,呈多發性和對稱性改變。研究認為,由外傷、酗酒、胰腺炎、脂肪代謝紊亂、減壓病、膠原病、激素治療等多種原因所致。近年來臨床常見骨梗死多為非潛水性骨梗死,常見于使用大量激素后,并認為激素的用量與骨梗死的發展相一致[1]。本組6例有長期服用激素史,與報道相符。
3.2 影像學表現 骨梗死由內向外可分為4個區域,即壞死中心區、缺血損傷區、充血水腫區以及存活的骨組織[2]。骨髓造血組織對缺氧非常敏感,最早是骨髓細胞成分死亡(6~12 h),以后是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞(12~48 h)死亡,最后是骨髓脂肪細胞壞死 (2~5 d)[3],但骨礦物質不發生改變,故早期骨梗死,骨小梁細胞死亡,骨小梁結構尚存。X線平片及CT顯示骨梗死較晚,早期表現為陰性或者骨質疏松,約1個月后才可出現征象;中晚期X線平片和CT表現有一定特征性,主要表現為斑片狀、條索狀骨質硬化和鈣化,其內密度不均勻,排列成串或散在分布呈蜿蜒走形條狀鈣化,反應性新生骨顯示為均勻性無結構的骨化,晚期髓腔內出現不規則骨化灶。CT較X線平片敏感,對骨梗死的結構顯示較好,對硬化灶、鈣化灶顯示清晰。MRI早期表現為梗死區中央T1WI與周圍正常骨髓組織比較呈中等略低信號,梗死區邊緣為迂曲匐行的邊界清楚的低信號帶,T2WI梗死區中央呈中等略高信號,邊緣呈迂曲的高信號帶。中晚期表現為中央病灶區信號不均勻,呈稍長T1長T2信號改變,外圍線影T1WI和T2WI均呈低信號,是特征性表現,代表周圍骨化或纖維化。因此,X線平片及CT不能發現早期病變,MRI是診斷早期骨梗死的金標準,病變區呈“地圖樣”改變是骨梗死的典型表現。
骨梗死病影像學表現典型,容易診斷,不典型時應與:①急慢性骨髓炎:急性期骨髓腔內見局限性長T1長T2信號,有骨膜反應,周圍軟組織腫脹,慢性期可出現竇道、死骨和包殼形成;②骨斑點癥:類似骨梗死的X線改變,但病灶廣泛分布在身體各處,單純為致密的斑點狀;③局限性病變需與骨纖維結構不良、骨樣骨瘤等鑒別,骨梗死無彎曲和膨大,骨皮質不變薄,病灶呈地圖樣改變,因此MRI是骨梗死最好的檢查手段,可明確該病的診斷。
[1]盧 超.骨梗死的影像學診斷[J].中國CT和MRI雜志,2008,
(6)4:21.
[2]崔光彬,王 瑋,宋立軍.骨梗死影像學表現及其病理學基礎[J].中國醫學影像技術,2007,23(5):725.
[3]鄒月芬,宗 敏,馮 陽,等.骨梗死的影像學表現[J].南京醫科大學學報,2010,30(2):205.