語(yǔ)言能力與基因

林森

人與動(dòng)物的巨大差異之一是，人類擁有語(yǔ)言。科學(xué)研究表明，20萬(wàn)年前人類開始說(shuō)話。而語(yǔ)言的意義是，人們能發(fā)出聲音，并且這些聲音有意義。所以在語(yǔ)言學(xué)上，最小的有意義的聲音就是音素。可見(jiàn)，人的語(yǔ)言能力必須有生物學(xué)基礎(chǔ)，除了嘴、喉、鼻子發(fā)出不同的聲音代表不同的詞語(yǔ)外，還能把這些詞語(yǔ)組合起來(lái)形成句子，以代表不同的意義。當(dāng)然，語(yǔ)言的生物學(xué)基礎(chǔ)主要存在于大腦，大腦有兩個(gè)涉及語(yǔ)言的中樞。一個(gè)是語(yǔ)言運(yùn)動(dòng)中樞，能指揮發(fā)音器官說(shuō)出不同的語(yǔ)句；另一個(gè)是語(yǔ)言理解(閱讀)中心，能理解他人所說(shuō)的話和閱讀并理解書面語(yǔ)言。因此，語(yǔ)言的產(chǎn)生和語(yǔ)言能力的發(fā)展必然與遺傳和基因有關(guān)。

第一個(gè)語(yǔ)言基因

幾年前，英國(guó)牛津大學(xué)威康信托人類遺傳學(xué)中心的安東尼·摩納哥和西蒙·費(fèi)希爾研究團(tuán)隊(duì)在英國(guó)《自然》雜志上發(fā)表研究論文稱，他們找到了人類第一個(gè)與語(yǔ)言能力有關(guān)的基因，稱為FOXP2基因。

FOX基因是一個(gè)基因家族，由于與克隆的果蠅叉頭基因具有高度相似的DNA結(jié)合區(qū)，因而又把它們稱為叉頭框基因，或稱叉頭基因。它編碼的蛋白就稱為叉頭框蛋白。

FOXP2基因是FOX基因家族中的一種基因，是在一個(gè)稱為KE的家族中發(fā)現(xiàn)的。這個(gè)家族三代人共有24名成員，但其中的一半人無(wú)法自主控制嘴唇和舌頭的運(yùn)動(dòng)，因此發(fā)音和說(shuō)話極其困難。而且，他們還存在閱讀理解障礙，不能正確拼寫詞語(yǔ)，難以組織好句子，弄不懂語(yǔ)法規(guī)則，因而很難理解別人說(shuō)話和進(jìn)行閱讀。

這個(gè)家族三代人的情況吸引了摩納哥研究團(tuán)隊(duì)，他們決心弄清其中原因。研究人員先對(duì)KE家族成員進(jìn)行大腦圖像掃描研究，發(fā)現(xiàn)其中有語(yǔ)言障礙的人大腦中分管語(yǔ)言的基底神經(jīng)節(jié)(神經(jīng)中樞)出現(xiàn)了異常，而FOXP2基因就是在基底神經(jīng)節(jié)中表達(dá)和產(chǎn)生功能的。這個(gè)中樞控制人的口舌運(yùn)動(dòng)和發(fā)音說(shuō)話，但是，KE家族中語(yǔ)言障礙者的大腦皮質(zhì)中這個(gè)區(qū)域不能正常工作。

然而，這還不能完全解釋KE家族中有語(yǔ)言障礙的人的根本病因。湊巧的是，在更早的時(shí)候，研究人員也發(fā)現(xiàn)一名與KE家族無(wú)親緣關(guān)系的稱為CS的男孩出現(xiàn)了與KE家族語(yǔ)言障礙者相同的癥狀和表現(xiàn)。對(duì)這些患者的基因測(cè)序發(fā)現(xiàn)，他們的FOXP2基因都有突變。FOXP2基因通過(guò)產(chǎn)生一種可以粘貼到DNA其他區(qū)域的蛋白來(lái)控制其他基因的活動(dòng)。KE家族的語(yǔ)言障礙者和CS兒童的FOXP2基因中有一兩個(gè)位點(diǎn)突變，這就破壞了DNA的蛋白質(zhì)粘合區(qū)，因而造成大腦的基底神經(jīng)節(jié)在發(fā)育期不能很好發(fā)育，從而影響到他們的說(shuō)話和語(yǔ)言能力。

美國(guó)紐約州西奈山醫(yī)學(xué)院的神經(jīng)學(xué)家約瑟芬·巴克斯鮑姆的研究小組利用基因工程方法培育了兩組有FOXP2基因缺陷的小鼠，其中一組是同型結(jié)合的，即這些小鼠攜帶有破損基因的兩個(gè)副本；而另一組是雜合的，即這些小鼠攜帶有一個(gè)正常的和一個(gè)有缺陷的基因副本。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，將同型結(jié)合的幼鼠與它們的鼠媽隔離后，這些幼鼠并沒(méi)有發(fā)出聲音。此外，這些幼鼠普遍具有嚴(yán)重的語(yǔ)言神經(jīng)缺陷，并且無(wú)法活到成年期。而雜合的小鼠則具有交流障礙。與正常的小鼠相比，在一個(gè)特定的時(shí)期內(nèi)，這些小鼠很少發(fā)出一些具有特殊意義的聲音。

研究小組對(duì)同型結(jié)合的小鼠腦組織進(jìn)行檢查后發(fā)現(xiàn)，它們的小腦嚴(yán)重畸形，特別是位于小腦皮質(zhì)中的一種與語(yǔ)言神經(jīng)控制有關(guān)的細(xì)胞有缺損。這也說(shuō)明，語(yǔ)言功能不只是關(guān)乎大腦，也涉及小腦。

人與動(dòng)物的比較

從動(dòng)物可以發(fā)出聲音并有意義所指的角度看，動(dòng)物也有語(yǔ)言，例如鳥兒的鳴唱和動(dòng)物的吼叫，而且鳥兒的歌唱所表達(dá)的優(yōu)美意蘊(yùn)更是人所不及。只不過(guò)，動(dòng)物的語(yǔ)言遠(yuǎn)不如人類的語(yǔ)言那么復(fù)雜和抽象。

但是，動(dòng)物的發(fā)聲和人的發(fā)聲是否一樣呢?研究人員發(fā)現(xiàn)，人和動(dòng)物能發(fā)聲都是因?yàn)橛蠪OXP2基因。但是，人與動(dòng)物的POXP2基因又略有不同，這才讓人類有復(fù)雜的發(fā)音功能，并產(chǎn)生了語(yǔ)言。

基因的共性使得人和動(dòng)物都能發(fā)聲，甚至唱歌或鳴唱。鳥兒的鳴唱神經(jīng)控制系統(tǒng)有兩條主要的通道(神經(jīng)回路)，一條是發(fā)聲運(yùn)動(dòng)通路(VMP)，其途徑是，高級(jí)發(fā)聲中樞(HVC)一弓狀皮質(zhì)櫟核(RA)一舌下神經(jīng)氣管鳴管亞核。這個(gè)通道與人腦皮質(zhì)一腦干發(fā)聲運(yùn)動(dòng)通路是同源的。

鳥兒的另—條鳴唱通道是前端腦通路(AFP)，途徑是，高級(jí)發(fā)聲中樞(HVC)-X區(qū)一丘腦背外側(cè)核內(nèi)側(cè)部(DLM)-新紋狀體巨細(xì)胞核外側(cè)部(LMAN)-弓狀皮質(zhì)櫟核(RA)。此通路參與鳴唱學(xué)習(xí)。AFP與人類皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)一丘腦一皮質(zhì)回路同源。AFP中的x區(qū)是鳥兒鳴唱學(xué)習(xí)的必需功能區(qū)域，它與哺乳動(dòng)物中的基底神經(jīng)節(jié)在進(jìn)化上是同源的。KE家族語(yǔ)言障礙者和CS兒童正是由于基底神經(jīng)節(jié)結(jié)構(gòu)變異導(dǎo)致他們說(shuō)話困難和閱讀障礙，這說(shuō)明基底神經(jīng)節(jié)在鳥兒鳴唱和人類的語(yǔ)言學(xué)習(xí)中都有重要怍用。

但是，基底神經(jīng)節(jié)的發(fā)育是否正常又是由FOXP2基因決定的。于是，這也涉及人與動(dòng)物FOXP2基因的不同。

研究人員同時(shí)對(duì)一些靈長(zhǎng)類動(dòng)物，如黑猩猩、大猩猩、猩猩和獼猴，以及小鼠的基因組進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)了同樣的FOXP2基因。但是，把它們與人類的FOXP2基因序列進(jìn)行比較時(shí)，有了深入的發(fā)現(xiàn)。雖然FOXP2基因貫穿于生物演化的共同歷史中，但差異卻隨時(shí)間的推移而出現(xiàn)。人類與小鼠最近的共同祖先生活在大約7000萬(wàn)年以前，從那時(shí)到現(xiàn)在，F(xiàn)OXP2基因編碼產(chǎn)生的蛋白質(zhì)的氨基酸序列產(chǎn)生了3處變化。其中2處變化發(fā)生在約600萬(wàn)年前人類與黑猩猩分離以后。

最關(guān)鍵的是人與黑猩猩的FOXP2蛋白的兩處分子差異。這種差異明顯地影響了人類控制口面部、喉部、鼻等處的肌肉運(yùn)動(dòng)的能力，使人類能夠發(fā)出更豐富、復(fù)雜和多變的聲音，如唇音、鼻音、喉音、卷舌音，為語(yǔ)言的產(chǎn)生打下了良好的基礎(chǔ)。FOXP2蛋白的差異又是FOXP2基因細(xì)微變異的結(jié)果，基因變異明顯改變了相關(guān)蛋白質(zhì)的形態(tài)。蛋白貢又是生物體中—切運(yùn)動(dòng)的杠桿和傳動(dòng)裝置，所以構(gòu)成了人類語(yǔ)言產(chǎn)生的生物學(xué)基礎(chǔ)。

與動(dòng)物的基因比較也讓研究人員推測(cè)，KE家族的語(yǔ)言障礙者盡管也有人類的FOXP2基因，但他們的FOXP2基因的一個(gè)拷貝(副本)失活，從而影響到了他們的語(yǔ)言能力。

圍繞語(yǔ)言基因的新發(fā)現(xiàn)

FOXP2基因發(fā)現(xiàn)后引起了許多國(guó)家研究人員的極大興趣，更多的研究人員參與到涉及基因與人類語(yǔ)言能力關(guān)系的研究中來(lái)，他們的研究進(jìn)一步闡明了FOXP2基因與語(yǔ)言能力的關(guān)系。

美國(guó)加利福尼亞大學(xué)的丹尼爾·格施溫德研究小組為了弄清FOXP2基因變化會(huì)產(chǎn)生什么樣的生物學(xué)功能而進(jìn)行了一項(xiàng)研究。他們把這種基因的兩個(gè)

副本嵌入人的大腦細(xì)胞，并觀察這種基因如何調(diào)控蛋白的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與黑猩猩的FOXP2基因版本相比較，人的FOXP2基因版本可以增加其他 61個(gè)基因的表達(dá)并且能減少其他51個(gè)基因的表達(dá)。

研究同時(shí)也發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)OXP2蛋白位于大腦的語(yǔ)言和說(shuō)話網(wǎng)絡(luò)的中心位置，這些蛋白也影響著軟組織的形成和發(fā)育，通過(guò)這些軟組織把FOXP2蛋白與說(shuō)話和發(fā)音的身體(物理)動(dòng)作聯(lián)系起來(lái)。

同樣，德國(guó)馬克思·普朗克進(jìn)化人類學(xué)研究所的研究人員對(duì)基因與語(yǔ)言能力關(guān)系的研究也有了新的重要發(fā)現(xiàn)。現(xiàn)在，該研究所的克里斯坦·斯賴韋斯領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)基因工程小鼠的研究證明，F(xiàn)OXP2基因不僅與語(yǔ)言能力有關(guān)，而且與學(xué)習(xí)和認(rèn)知有密切關(guān)系，擁有了這個(gè)與人類相似的基因的老鼠比正常老鼠在學(xué)習(xí)上速度更快。

大多數(shù)脊椎動(dòng)物都有相近或同一的FOXP2基因版本，這個(gè)基因在涉及大腦神經(jīng)回路的認(rèn)知活動(dòng)中至關(guān)重要。人的FOXP2基因版本與黑猩猩的FOXP2基因版本略有不同，差異在于它們編碼產(chǎn)生的蛋白有兩個(gè)氨基酸的不同。這不僅對(duì)人類的語(yǔ)言演化助了一臂之力，而且對(duì)人和動(dòng)物的認(rèn)知功能的差異也有重要意義。

研究人員通過(guò)基因工程讓老鼠產(chǎn)生了人的FOXP2蛋白。這種“人類化”的老鼠對(duì)研究人員并不膽怯。擁有人類FOXP2蛋白的小鼠比擁有老鼠FOXP2蛋白的小鼠發(fā)出了有變化的聲音。擁有人類FOXP2蛋白的小鼠的大腦也比正常小鼠的大腦擁有了更多和更長(zhǎng)的樹突，后者的功能在于幫助神經(jīng)元與其他神經(jīng)元進(jìn)行信息聯(lián)絡(luò)，因?yàn)闃渫皇巧窠?jīng)元(神經(jīng)細(xì)胞)胞體延伸的分支，它與其他神經(jīng)元通過(guò)突觸形成聯(lián)系和信息交流。

對(duì)擁有人類FOXP2蛋白的小鼠進(jìn)行探索迷宮的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，它們比一般小鼠學(xué)習(xí)新知識(shí)更快，比如在向左或向右尋找飲水時(shí)，擁有人類FOXP2蛋白的小鼠能更快地找到水。

斯賴韋斯等人同時(shí)認(rèn)為，由于人的FOXP2基因在與黑猩猩分離后產(chǎn)生了突變，才幫助人類創(chuàng)建了復(fù)雜的肌肉運(yùn)動(dòng)，從而形成基本的發(fā)音，然后把這些音節(jié)結(jié)合起來(lái)形成詞語(yǔ)和句子，創(chuàng)造和使用語(yǔ)言。更多的基因與語(yǔ)言能力有關(guān)

最早發(fā)現(xiàn)FOXP2基因與語(yǔ)言有聯(lián)系的費(fèi)希爾認(rèn)為，盡管對(duì)FOXP2基因的研究有了更多的發(fā)現(xiàn)，但該基因是人類語(yǔ)言進(jìn)化的主要驅(qū)動(dòng)者?還是一個(gè)小角色?現(xiàn)在還不能下定論。而且，在細(xì)胞和動(dòng)物身上的研究和分析也許與在人體中進(jìn)行的研究結(jié)果并不一致。人類的語(yǔ)言問(wèn)題非常復(fù)雜，并非只是一個(gè)FOXP2基因就能起作用。另外，也需要進(jìn)一步研究FOXP2基因是在活體大腦中的什么部位進(jìn)行表達(dá)，以及在什么樣的腦細(xì)胞中最具有活性。

其他研究人員也認(rèn)為，類似POXP2這樣與人類語(yǔ)言能力相關(guān)的基因可能還有10～1000個(gè)之多。例如，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，有兩個(gè)基因在人類語(yǔ)言的形成和語(yǔ)言能力上有重要作用，它們可以幫助人發(fā)育出較大的大腦，這對(duì)語(yǔ)言能力的發(fā)展是必須的。這兩個(gè)基因一個(gè)是異常紡錘型小腦畸形癥相關(guān)基因，另一是微腦癥基因。

這兩種基因出現(xiàn)的年代都非常近，前者約在6000年前出現(xiàn)，后者約在3.7萬(wàn)年前出現(xiàn)，此后可能通過(guò)進(jìn)化適應(yīng)或自然選擇在人群中迅速擴(kuò)張。研究人員推測(cè)，這兩個(gè)基因由于發(fā)生了變化，才讓人類產(chǎn)生了較大的腦容量，并獲得了較好的認(rèn)知能力和學(xué)習(xí)能力。因?yàn)椋忍煨孕∧X癥的發(fā)病與微腦癥基因的突變?nèi)毕萦嘘P(guān)，該基因失活會(huì)造成患者腦容量?jī)H相當(dāng)于正常人的1/3或更低。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，這兩個(gè)基因也與人的語(yǔ)言類型有關(guān)。

人類語(yǔ)言大致分為兩大類，一類為聲調(diào)語(yǔ)言，另一類為非聲調(diào)語(yǔ)言。聲調(diào)語(yǔ)言是指發(fā)同一個(gè)語(yǔ)音時(shí)，高低不同的聲調(diào)可表示不同的意思(語(yǔ)義)。非聲調(diào)語(yǔ)言是指語(yǔ)音聲調(diào)在高低不同時(shí)，只表示語(yǔ)氣，而不會(huì)影響到語(yǔ)義。總體而言，漢藏語(yǔ)系的語(yǔ)言，包括漢語(yǔ)、藏語(yǔ)、苗語(yǔ)、羌語(yǔ)等，屬于聲調(diào)語(yǔ)言。一些亞洲語(yǔ)言如越南語(yǔ)也是聲調(diào)語(yǔ)言。在非洲和美洲一些地方，也分布著—些聲調(diào)語(yǔ)言，如非洲撒哈拉沙漠以南的地區(qū)多為聲調(diào)語(yǔ)言，如班圖語(yǔ)。在美洲，分布在美國(guó)阿拉斯加州的土著印第安人所使用的阿薩巴斯卡語(yǔ)，美國(guó)西南部以及墨西哥土著所使用的納瓦霍語(yǔ)(電影《風(fēng)語(yǔ)者》有形象介紹)等，也都是聲調(diào)語(yǔ)言。而印歐語(yǔ)系的語(yǔ)言，如英語(yǔ)、法語(yǔ)、德晤等，多屬于非聲調(diào)語(yǔ)言。

英國(guó)愛(ài)丁堡大學(xué)的丹·戴迪休和羅伯特·萊德，對(duì)非音調(diào)語(yǔ)言地區(qū)的人和音調(diào)語(yǔ)言地區(qū)的人進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者更可能擁有兩種新進(jìn)化的大腦發(fā)育基因——異常紡錘型小腦畸形癥相關(guān)基因和微腦癥基因。與此同時(shí)，那些擁有“古老版”異常紡錘型小腦畸形癥相關(guān)基因和微腦癥基因的人更擅長(zhǎng)掌握中文等音調(diào)語(yǔ)言。這種差異在排除了地理環(huán)境和歷史遺傳等因素外，仍然存在。

戴迪休和萊德是在分析了近1000種基因和26項(xiàng)語(yǔ)言特征后得出這一結(jié)論的。戴迪休和萊德認(rèn)為，異常紡錘型小腦畸形癥相關(guān)基因和微腦癥基因?qū)τ诖竽X皮質(zhì)組織，包括處理語(yǔ)言的區(qū)域，會(huì)產(chǎn)生微妙的影響。但是他們認(rèn)為，不能由此得出結(jié)論，非音調(diào)語(yǔ)言比音調(diào)語(yǔ)言更適應(yīng)進(jìn)化需要。因?yàn)椋袊?guó)產(chǎn)生了高水平的科學(xué)技術(shù)和哲學(xué)體系，中文這種音調(diào)語(yǔ)言與現(xiàn)代的東地中海沿岸地區(qū)的非音調(diào)語(yǔ)言同樣成功。

未來(lái)基因與語(yǔ)言的關(guān)系研究還會(huì)繼續(xù)下去，由此可以讓^對(duì)自身語(yǔ)言的發(fā)展和語(yǔ)言能力有更為清醒的認(rèn)識(shí)。但迄今的研究結(jié)果無(wú)論怎樣都不會(huì)否認(rèn)兩個(gè)基本事實(shí)，—是語(yǔ)言的產(chǎn)生和發(fā)展是與人的社會(huì)生活相關(guān)，也與生物學(xué)因素有關(guān)；二是無(wú)論哪一種語(yǔ)言都是適應(yīng)進(jìn)化的結(jié)果，沒(méi)有所謂的優(yōu)劣之分。