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貌似“醉酒”,實乃“酒精性低血糖”

2012-04-29 00:00:00建華
藥物與人 2012年3期

臨床病例

前不久,李先生應邀參加校友聚會。故舊重逢,分外親切,席間觥籌交錯,氣氛煞是熱鬧。李先生還沒動筷子,白酒卻連干了好幾杯,沒過多大一會兒,他就感覺頭暈、眼花、心慌、手抖,隨即癱倒在椅子上。同學們見他面色蒼白,頭冒冷汗,以為他喝得太急,醉酒了,忙扶他去休息室小憩。直到宴會結束,同學們想送李先生回家時,發現他仍在酣睡,呼之不應,全身大汗淋漓,而且胳膊腿還一陣陣不自主抽搐。見此情景,急忙撥打“120”電話,叫來救護車把他送到了醫院。經過醫生仔細檢查并驗血糖證實,李先生不是醉酒,而是空腹大量飲酒引起的低血糖。經過醫院搶救,數小時后李先生神志恢復,抽搐停止。事后醫生告訴他:如果再晚些送來,低血糖過久將會導致腦組織不可逆轉的損害,就可能變成植物人甚至死亡。

在饑餓及空腹狀態下,機體主要通過糖異生途徑以及肝糖原分解來提供葡萄糖以維持自身血糖的正常。而乙醇可以抑制體內糖異生,所以,糖尿病患者如果空腹大量飲酒,當體內有限的肝糖原儲備被完全耗竭以后,就會發生低血糖。此外,乙醇還抑制或延遲低血糖時升糖激素(如促腎上腺皮質激素、胰高血糖素、生長激素等等)的釋放,這也是導致空腹低血糖的一個原因。不僅如此,乙醇還可增加葡萄糖刺激的胰島素分泌,增加餐后低血糖發生的危險。但是,乙醇并不抑制糖原的分解,因此,那些營養良好的肥胖者以及12~24小時內攝入足量碳水化合物者,由于肝糖原儲備充分,故很少發生低血糖。

飲酒所致低血糖可發生在空腹或餐后數小時,與飲酒方式、飲酒量多少以及飲酒者個體情況有關。患者往往有過量飲酒史,飲酒前數小時或數天沒有或僅攝入少量食物。與普通低血糖以交感神經興奮為突出表現不同,酒精性低血糖主要表現為嚴重的神經缺糖癥狀,如意識混亂、偏癱、嗜睡甚至昏迷。如果救治不及時,低血糖時間過久,很可能導致不可逆的中樞神經系統損害,可因腦水腫、顱內壓增高而死亡。

醉酒(即酒精中毒)系指酒精對中樞神經的麻醉性抑制,其過程通常是先興奮(欣快感、言語增多、語無倫次、步態不穩等)、后抑制(昏睡、昏迷等),而酒精性低血糖者,大多發生在空腹飲酒后不久,其興奮癥狀不明顯,往往直接進入抑制狀態。另外,還有一個簡單的鑒別方法,就是給患者喝一杯糖水,如能很快緩解癥狀,就說明不是醉酒而是低血糖。但實際上,醉酒癥狀和神經低糖癥的臨床表現非常相似,如果不抽血化驗,有時臨床很難鑒別。因此,建議對所有到門診的酒精中毒者常規測定血糖,以便于及時正確地診治。

限制飲酒是預防本病的關鍵所在,糖尿病患者(尤其是肝功不良者)最好不要飲酒,如果實在推脫不掉,一定要想辦法將酒精對身體的危害降到最低。糖尿病患者飲酒時需注意以下幾點:

1.要避免空腹飲酒,特別是在你應用胰島素或磺脲類降糖藥時,在飲酒前可進食適量碳水化合物。

2.量要適度,不能酗酒。長期酗酒會導致營養不良,損害肝功,導致脂肪肝、酒精性肝硬化以及中樞神經損害。所謂“適量”,是指一周內不超過兩個“酒精單位”。一個“酒精單位”為:啤酒360毫升,或干葡萄酒150毫升,或白酒45毫升。

3.選擇葡萄酒而不要喝白酒,后者度數高而且不合有其它營養素。

需要強調的是,酒精性低血糖的表現常常被醉酒反應掩蓋,不易與醉酒區別。要想減輕或避免酒精性低血糖所帶來的風險,除了限制飲酒之外,關鍵是要在建立這樣一個常識:酒后意識不清,不能僅僅想到醉酒,還要注意排除酒精性低血糖。

相關鏈接:什么是低血糖癥

低血糖癥是由多種原因引起的血糖濃度過低(<2.8mmol/L)所致的一組臨床綜合征,臨床主要表現為交感神經興奮癥狀(如心慌、出冷汗、顫抖、饑餓感、肌軟無力、面色蒼白等)和(或)中樞神經缺糖癥狀(如躁動不安、驚厥抽搐、嗜睡、神志不清、昏迷等),另外,還有些患者(主要是老年人)發生低血糖時沒有任何癥狀,臨床稱之為“無癥狀性低血糖”。

低血糖目前尚無一個統一的分類標準,從不同的角度出發,臨床可有多種分類方法,例如,根據發生低血糖與進餐的時間關系,可分為空腹低血糖和餐后低血糖:按照病因可分為器質性、功能性以及外源性低血糖;按其進展速度可以分為急性、亞急性和慢性低血糖等等。

低血糖發生的原因,多是由于沒能充分協調好飲食、運動和藥物三者的關系,例如,降糖藥物(包括口服降糖藥及胰島素)使用劑量過大,或是用藥后時進餐延遲或沒進餐,或是運動量增加而沒及時加餐或相應減少藥量等等。我們將這類低血糖稱為“糖尿病相關性低血糖”,這也是臨床最常見的低血糖類型。除此之外,還有許多其他類型的低血糖,稱為“非糖尿病相關性低血糖”。如果對此缺乏足夠的認識,不注意探究低血糖背后的病因,就很容易落入慣性思維的陷阱,使低血糖的診斷流于簡單化和程式化,從而造成誤診、誤治。

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