美托洛爾聯用補心氣口服液治療慢性心力衰竭的療效觀察

任志明，孫 燕，王 艷，李夢杰，魏愛方，劉桂芳

（1.河北省青縣人民醫院內二科，河北青縣 062650；2.河北省青縣人民醫院內一科，河北青縣 062650）

·臨床研究·

美托洛爾聯用補心氣口服液治療慢性心力衰竭的療效觀察

任志明1，孫 燕1，王 艷2，李夢杰2，魏愛方1，劉桂芳1

（1.河北省青縣人民醫院內二科，河北青縣 062650；2.河北省青縣人民醫院內一科，河北青縣 062650）

心力衰竭，充血性；美托洛爾；治療

慢性充血性心力衰竭（chornic congestive heart failure，CHF）是各種心血管疾病終末階段的臨床表現，5年生存率與惡性腫瘤相仿，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。〤HF臨床最常見，近年來β受體阻滯劑成功地應用于慢性心力衰竭的治療，使得

CHF的長期預后得到改善。美托洛爾是臨床常用的藥物之一，在應用過程中，其主要不良反應是竇性心動過緩和低血壓，為增加療效及減少低血壓的發生，我們應用美托洛爾盡早達靶劑量［1］及同時聯用補心氣口服液治療CHF，取得較好效果，減少了不良反應。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2007年3月—2010年3月我院心內科門診及住院的冠心病CHF衰竭患者120例。入選標準，靜息心率＞70次/min，收縮壓≥100/mmHg，心功能Ⅱ～Ⅵ級，左心室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）≤40%，左室舒張末內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）＞50mm，經休息、氧療等常規治療后水腫消失，肺啰音明顯減少或消失，排除支氣管哮喘、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、病竇綜合征等β受體阻滯劑禁忌證患者，體質衰弱及高齡者亦排除研究之外。隨機分為2組。觀察組60例，男性39例，女性21例，年齡56～79歲，平均（66.3±7.1）歲，美托洛爾盡早達靶劑量及同時聯用補心氣口服液治療；對照組60例，男性38例，女性22例，年齡55～77歲，平均（65.2±6.5）歲，美托洛爾盡早達靶劑量治療。2組性別、年齡、血壓、心率、心功能及LVEDD等差異均無統計學意義（P＞0.05），2組其他用藥情況相似，具有可比性。

1.2 方法：2組患者均給予常規休息、低鹽飲食、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑，部分患者根據病情給予洋地黃，待病情穩定后給予β受體阻滯劑。對照組，美托洛爾6.25mg，2次/d口服，3～4d調整1次劑量，第2次增加為12.5mg，2次/d口服，以后每次調整劑量為日增加25mg，直至達靶劑量或最大耐受量［1］；維持最大劑量或最大耐受量治療；如加量后心功能惡化，或心率＜55次/min，血壓＜90/60 mmHg，則返回上一個治療劑量，為最大耐受量［2-3］。觀察組，在對照組治療的基礎上加補心氣口服液1支，3次/d口服，療程2個月。出院后或門診患者每3d來門診隨診，達最大劑量或最大耐受量者，病情穩定后，每周來門診隨診。觀察心率、血壓、心功能變化，藥物不良反應，2組均在治療2個月時評價療效。分別在治療前、治療2個月后記錄心功能分級及檢查心臟彩超，記錄LVEF、LVEDD。

1.3 心功能改善標準［3］：顯效，心功能改善2級；有效，心功能改善1級；無效，心功能無改變或惡化。1.4 統計學方法：應用SPSS12.0軟件統計學處理數據，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 2組治療前后血壓比較：對照組治療前、后的收縮期血壓為（130.2±11.4）、（102.3±7.8）mmHg；觀察組治療前、后的收縮期血壓為（131.4± 12.3）、（110.6±8.9）mmHg。觀察組治療后血壓較對照組為高，但差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 2組CHF臨床療效比較：2組總有效率差異無統計學意義（P＞0.05），但是，觀察組顯效明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 2組CHF臨床療效比較

2.3 治療后LVEF、LVEDD比較：2組治療后LVEF、LVEDD差異有統計學意義（P＜0.05，P＜0.01）。見表2。

表2 2組CHF治療前后LVEF、LVEDD比較

2.4 2組患者美托洛爾最終平均劑量：觀察組為（88.9±9.8）mg/d，對照組（89.7±9.5）mg/d，差異無統計學意義（P＞0.05）；2組達靶劑量或最大耐受量的時間觀察組為（16.2±3.1）天，對照組（17.5± 3.6）天，差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.5 不良反應：對照組出現低血壓2例，頭暈1例，房室傳導時間延長1例，竇性心動過緩4例；觀察組無低血壓及頭暈病例，竇性心動過緩2例，房室傳導時間延長1例。

3 討 論

CHF發生、發展的基本機制是心臟重構。在初始的心肌損傷以后，心臟排血量下降，導致代償機制被激活，包括腎上腺素能神經系統、腎素-血管緊張素系統和細胞因子，長期的作用引起心肌重構，心臟重構和心臟功能的改變影響著患者的預后。因此，CHF的有效治療方法應該是延緩或逆轉心臟重構，才能逆轉或延緩心力衰竭的進展。美托洛爾為一選擇性β-受體阻滯劑，其能抑制腎素-血管緊張素系統，減少鈉潴留，并阻斷由β1受體和（或）α1受體介導的心肌細胞凋亡，減輕心臟負荷，并且抑制循環系統中兒茶酚胺的過量釋放，上調心肌細胞的受體并恢復其敏感性，逆轉心室重塑，從而降低猝死率［4］。

β-受體阻滯劑的不良反應主要是負性肌力作用，因此，要在心力衰竭情況穩定后應用，需要從小劑量開始，根據臨床表現逐漸增加劑量以達到靶劑量或最大耐受量，其改善心功能的作用需數周或數月才能顯示出來。我們采用盡早達靶劑量方法縮短達到靶劑量的時間，可以盡早改善心功能，增加患者治療的依從性，提高β-受體阻滯劑靶劑量的應用率。補心氣口服液由人參、黃芪、石菖蒲、薤白等組成。人參有大補元氣、益氣固脫作用，現代醫學研究［5］顯示其有強心作用，黃芪有強心及利尿作用，因此，補心氣口服液對心力衰竭有治療作用。本研究結果顯示，2組治療后血壓比較，觀察組治療后血壓較對照組為高，但差異無統計學意義（P＞0.05）；2組臨床療效比較，2組總有效率差異無統計學意義（P＞0.05），但觀察組顯效明顯高于對照組高（P＜0.05）；2組治療后LVEF、LVEDD比較差異有統計學意義（P＜0.05，P＜0.01）；2組不良反應比較，對照組出現低血壓2例，頭暈1例，而觀察組無低血壓及頭暈病例。β-受體阻滯劑有負性肌力作用，因此我們同時加用補心氣口服液，可以抵消美托洛爾的負性肌力作用；另外，美托洛爾的主要不良反應是竇性心動過緩和低血壓，補心氣口服液可以抵消美托洛爾所致低血壓，提高了用藥的安全性，兩者有協同作用，增強了療效。本研究觀察組未見頭暈及低血壓不良反應的發生，因此，值得臨床應用。

［1］ 任志明，孫燕，王艷，等.應用美托洛爾盡早達靶劑量治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效觀察［J］.臨床薈萃，2012，27（2）：157-158.

［2］ 鄧益平，張克軍.酒石酸美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察［J］.吉林醫學，2010，31（17）：2619-2620.

［3］ 周書春，海冰峰，趙玉蘭.卡維地洛與美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效對比［J］.中國老年學雜志，2008，28（5）：1028-1029.

［4］ 華朋鐸，楊青.麝香保心丸聯合琥珀酸美托洛爾片治療慢性心衰療效觀察［J］.中國社區醫師·醫學專業，2012，14（1）：197.

［5］ 孟繼民，胡榮.補心氣口服液治療慢性充血性心力衰竭藥臨床觀察［J］.湖北中醫雜志，2010，32（8）：40-41.

（本文編輯：劉斯靜）

R541.61

B

1007-3205（2012）07-0844-03

2012-01-22；

2012-04-23

任志明（1956-），男，河北滄縣人，河北省青縣人民醫院副主任醫師，從事心臟內科疾病診治研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2012.07.038