不同類型的突發性耳聾的臨床療效觀察

李東波 孫麗萍 韓錦華

突發性耳聾的病因學假說包括微循環病變、自身免疫性疾病、迷路膜結構破裂、病毒感染和心理因素等。近年來其發病率有逐漸升高的趨勢。本次研究回顧性分析不同類型的突發性耳聾患者的臨床資料，以期更好地判斷不同類型的突發性耳聾型患者的預后，為臨床治療提供依據，為疾病的發病機制提供臨床依據。

1 資料和方法

1.1 一般資料 全部病例來自大連大學附屬新華醫院2008年8月至2011年4月收治的突發性耳聾患者，共收集有完整資料的患者125人，均符合2006年中華耳鼻咽喉科學會頒布的突聾診斷標準，其中男性66例(71耳),女性59例(68耳),年齡19～60歲，平均（42.06±8.03）歲；111例為單耳，14例為雙耳；發病時程5h～10d，平均3d；104例無明顯誘因，15例發病前有感冒、勞累或情緒激動，6例有長期噪聲下工作史。分為3組，第1組：以低頻聽力下降為主的突發性耳聾為治療前250～1000HZ平均聽力下降≥60dB，有45例；第2組：全頻聽力下降為主的突發性耳聾為治療前250～4000HZ平均聽力下降≥60dB，有44例；第3組：以高頻聽力下降為主的突發性耳聾為治療前4000～8000HZ平均聽力下降≥60dB，有50例，除外中耳病變、梅尼埃病、聽神經瘤和大前庭水管綜合征等病變。

1.2 治療方法 3組使用統一的治療方案：10mg地塞米松加入0.9%氯化鈉注射液100m L3天，5mg地塞米松加入0.9%氯化鈉注射液100ml/天，同時前列地爾20μg加入0.9%氯化鈉注射液100ml中靜脈滴注,每日1次,10天為1療程。每組突發性耳聾均配合微波理療，伴有高血壓、糖尿病、血液病等基礎代謝性疾病者治療時積極治療原發病，以結束療程的最后一次聽力檢查為最終結果，未痊愈者治療一個月后復查聽力。

1.3 療效評定

治療結束后第1天行純音測聽檢查,結合耳鳴改善程度,參照2005年中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制定的《突發性聾診斷和治療指南》［2］評定耳聾療效。①痊愈:250～4000Hz各頻率聽閾恢復正常,或達健耳水平,或達此次患病前水平;②顯效:上述頻率平均聽力提高30dB以上;③有效:上述頻率平均聽力提高15～30dB;④無效:上述頻率平均聽力提高不超過15dB。

2 結果

本研究共入組125例患者，139例病耳，其中以低頻聽力下降為主的突發性耳聾42人，病耳45例，治療后有15例（33.3%）痊愈，8例（17.8%）顯效，12例（26.7%）有效，總有效率為77.8%，10例（22.2%）無效；全頻率都下降的突發性耳聾43人，病耳44例，治療后有6例（13.6%）痊愈，8例（18.2%）顯效，9例（20.5%）有效，總有效率為52.3%，21例（47.7%）無效；高頻率下降為主的突發性耳聾40人，病耳50例，4例（8%）痊愈，6例（12%）顯效，8例（16%）有效，總有效率36%，32例（64%）無效；不同類型的突發性耳聾應用相同的治療方案，臨床療效結果行秩和檢驗，H值為16.28，P值＜0.05，三組療效差別有統計學意義，說明突發性耳聾患者不同聽力損失的類型在相同的治療方案下療效不全相同。具體結果見表1。

表1 不同類型的突發性耳聾患者臨床療效結果

3 討論

突發性耳聾的病因不明,發病機制主要涉及病毒性耳蝸炎、內耳血供障礙或缺血、自身免疫炎癥和內耳膜破裂等。大量研究已經證明［3］，感音性聾時，其Corti器（organ of Corti,OC）損傷會導致聽覺傳入神經及螺旋神經節細胞（spiral ganglion cell,SGC）逆行性退變。根據董民聲等［4］研究報道,內耳血管主要來自椎基底動脈系統經小腦前下動脈分出迷路動脈(內耳動脈),迷路動脈分成耳蝸聯合動脈(耳蝸總動脈)和前庭動脈。耳蝸微血管提供耳蝸正常的血液供應,不僅給該組織提供能量,排除代謝廢物,而且對維持耳蝸內環境的穩定有十分重要的作用,因而在保持正常的聽覺生理中具有重要的意義。目前治療突發性聾的方法多種多樣,多數采用綜合治療,如應用血管擴張劑、溶栓劑、神經營養藥、加壓氧等。本次研究將突發性耳聾分為3類：以低頻聽力為主的突發性聾，全頻率都下降的突發性聾，以高頻聽力下降為主的突發性聾，本組實驗主要觀察了以3組不同類型的突發性耳聾在同一治療方案下其療效不相同，依據臨床療效推測其發病病因不同類型的突發性耳聾病因可能不同，發病的病情也不盡相同。本次研究治療突發性耳聾的原理主要是通過擴張血管,解除微血管痙攣,增強纖溶系統活性,溶解血栓,抑制血小板活化因子導致的血小板凝集,降低血液黏滯度,增強血液流動性,從而改善內耳微循環。其中前列地爾是以脂微球為載體的前列腺素E1制劑,是一種較常見的血管擴張劑和抗凝劑,具有擴張血管和抑制血小板聚集的作用,并能阻止血管收縮和血栓形成,改善微循環,對內耳缺血再灌注損傷有保護作用,從而改善內耳微循環。其最大特點是對病變部位的靶向性治療和作用持續性。在脂微球屏障保護作用下,前列地爾對病變血管的靶向性使藥物能夠高濃度地聚集在病變血管處,緩慢而有序地進入靶細胞內。前列腺素治療突發性聾已在臨床上取得了較好的療效［5-6］，但不同類型的突發性耳聾在療效上有區別，在治愈率比較上有統計學意義，相同的治療方案，在不同類型的突發性耳聾療效有顯著差異，假設其發病機制上不同類型的突發性聾有區別，對于研究其病因學有非常重要的意義。本試驗說明低頻聽力為主的突發性耳聾臨床治愈率明顯高于其他兩型，為臨床治療和預后提供了臨床資料，大劑量的激素沖擊療法和前列地爾的聯合用藥對于低頻聽力為主的聽力下降使其中一部分病人聽力提高，在很大程度上改善病人的生活質量。

［1］Ban JH,Jin SM. A clinical analysis of psychogenic sudden deafness Otolaryngol Head Neck Surg,2006,134:970-974.

［2］中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會、中華醫學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會.突發性聾的診斷和治療指南(2005年,濟南)［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2006,41(8):569.

［3］Versnel H,Agterberg MJ,de Groot JC,et al.Time course of cochlear electrophysiology and morphology after combined administra t -ion of kanamycin and furosemide.Hear Res，2007，231(1-2):1-12.

［4］董明敏,王玉林.耳蝸微循環研究進展［J］.微循環學雜志,2002,12(2):35236.

［5］吳紅敏,殷善開,魯文英,等.凱時治療突發性耳聾伴耳鳴的臨床觀察［J］.聽力學及言語疾病雜志,2004,11(4):260-261.

［6］杜莉,李濤,馬秀嵐.凱時注射液治療突發性耳聾的Meta分析［J］.實用藥物與臨床,2008,11(1):426.