急性顱腦損傷患者血糖水平與預后的關系探討

賀禮進

湖南永州市中心醫院神經外科 永州 425000

顱腦損傷是神經外科的常見病和多發病，其中以重型及特重型顱腦損傷多見，病死率較高，為5%～15%［1］。顱腦損傷后機體會發生一系列應激變化，特別是交感神經興奮導致腎上腺髓質的分泌增加而使患者的血糖水平應激性增高，研究表明，高血糖能加重機體缺血缺氧時腦損傷的嚴重程度［2］。腦損傷的預后和歸轉的評估目前以GCS評分法為主要依據，但GCS評分法僅僅能反映患者的意識狀態，無法全面對病人的預后進行評估［3］。為進一步對腦損傷病人的預后作出準確的評估，本文通過檢測118例顱腦損傷病人血糖水平，探討顱腦損傷病人的血糖水平與預后及治療之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008－01－2010－12我院收治重型顱腦損傷病人118例，男65例，女53例；平均年齡（35.3±6.1）歲。所有病例均符合下述條件：（1）傷后6h內入院；（2）年齡＞16周歲；（3）無其他部位嚴重損傷或并發癥；（4）無重要臟器的急慢性疾病；（5）無糖尿病史；（6）傷后至入院未輸入葡萄糖液。主要損傷類型：硬膜下血腫26例，硬膜外血腫34例，腦實質內出血23例，顱底粉碎性骨折并腦挫裂傷22例，彌漫性軸索損傷13例。

按病人入院時格拉斯哥昏迷評分分為4組：輕型損傷組（GCS評分13～15分）36例，中型損傷組（GCS評分9～12分）34例，重型損傷組（GCS評分6～8分）29例，特重型損傷組（GCS評分3～5分）19例。按病人傷后1個月的格拉斯哥預后評分分為3組，恢復良好組（包括恢復良好和中度殘疾）63例，恢復不良組（包括重度殘疾和植物生存）47例，死亡組8例。

1.2 標本的采集及標本的測定方法 病人入院時行空腹抽取靜脈血2mL進行實驗室檢查（參考正常值3.6～6.4 mmol／L），并于第1周內隔天檢測血糖，2～4周每周檢測血糖1次，取入院當時和1個月時血糖水平（其中8例死亡患者為死亡前最后1次血糖檢測）用于統計分析。

1.3 統計學方法 采用SPSS統計軟件對患者的預后進行生存分析，并對預后、GCS評分和血糖之間的關系進行相關性分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 GCS評分與預后的關系 GCS評分與預后存在相關性，恢復良好組的GCS評分分值較高，主要集中在13～15分，而恢復不良組的GCS評分分值中等，主要集中6～12分，死亡組GCS評分分值最低，主要集中于3～5分。說明GCS評分與預后存在相關性（表1）。

表1 GCS評分與預后關系

2.2 入院時血糖水平與GCS的關系 入院時不同血糖水平患者的GCS評分差異有統計學意義，正常血糖組（3.6～6.4mmol／L）GCS評分較高，主要集中于13～15分；較高血糖水平組（＞6.4～11.0mmol／L）GCS評分較低，與正常血糖組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；高血糖水平組（＞11.0mmol／L）GCS評分最低，與較高血糖水平組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。說明血糖水平與GCS評分呈負相關。見表2。

表2 入院時血糖水平與GCS評分的關系

2.3 入院時血糖水平與預后的關系 正常血糖組（3.6～6.4mmol／L）病死率為0（0／34）；較高血糖水平組（＞6.4～11.0mmol／L）病死率3.5%（2／57），與正常血糖組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；高血糖水平組（＞11.0mmol／L）病死率最高，為22.2%（6／27），與較高血糖水平組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。說明血糖水平與預后相關，血糖水平越高，病死率越高。見表3。

表3 入院時血糖水平與預后的關系

2.4 患者1個月后后血糖水平與預后的關系 經過控制血糖1個月后，大部分血糖水平均下降，正常血糖組（3.6～6.4 mmol／L）病死率0（0／80）；較高血糖水平組（＞6.4～11.0 mmol／L）病死率13.0%（3／23），與正常血糖組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；高血糖水平組（＞11.0mmol／L）病死率最高，為33.3%（5／15），與較高血糖水平組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。1個月后血糖水平較高者預后較差，病死率較高。見表4。

表4 患者1個月后（或死亡時）后血糖水平與預后的關系

3 討論

急性顱腦損傷后易發生高血糖，尤其是重型顱腦損傷后更加明顯，血糖在受傷后即開始升高，12～24h達到高峰，持續數小時或數天后逐漸降至正常范圍，也有持續性增高者。其分子機制主要是［4－6］：（1）創傷性應激反應，顱內壓升高可刺激大腦血糖中樞致血糖升高；（2）下丘腦－垂體系統及其傳導系統遭到損傷，腦水腫對下丘腦及垂體的刺激或損傷導致胰高血糖素釋放因子增加，以及生長素釋放增加，從而產生高血糖；（3）患者存在胰島素抵抗；（4）內源性神經興奮作用，如交感神經興奮等；（5）某些激素的影響：如糖皮質激素可促進肝中糖異生增強，抑制肌肉及脂肪組織攝取葡萄胎，糖利用減少；兒茶酚胺和胰高血糖素分泌增高導致胰高血糖素與胰島素比值增加，血糖升高。此外，研究還發現，血糖水平的升高與腦組織損傷及損傷的程度有關，大多數學者認為血糖水平還與預后關系密切［7］。

本研究發現，入院時不同血糖水平患者的GCS評分之間存在差異，正常血糖組GCS評分較高，較高血糖水平組GCS評分較低，高血糖水平組GCS評分最低，三者之間比較，差異有統計學意義。血糖水平越高，GCS評分越低，血糖水平與GCS評分呈負相關。我們還發現，入院時血糖水平與預后有關，高血糖水平組病死率最高為22.2%，較高血糖水平組病死率3.5%，正常血糖組病死率0，說明血糖水平越高，病死率越高，患者的預后與血糖水平負相關。

高血糖對大腦神經系統有著嚴重的損害［8］。血糖增高后，由于缺氧，通過無氧酵解產生大量乳酸，造成細胞內酸中毒；同時，組胺、緩激肽等炎性介質含量增高可增加腦微血管的通透性，加重腦水腫；血糖升高還可使血黏度增高，進一步影響腦組織血流灌注，造成腦細胞不可逆損害；早期血糖升高雖可抑制酮體生成，但乳酸生成的增加加重了繼發性腦損害［9－10］。因此，急性顱腦損傷后血糖水平的升高對患者的預后有著重要的影響［11］。本研究表明，腦損傷的嚴重程度與入院時血糖呈正相關，由此可見，測定入院時血糖值并結合GCS評分可較準確反映顱腦損傷的嚴重程度，能夠為臨床治療和預后提供重要參考依據。

在治療過程中，我們發現1個月后難以用藥物控制的高血糖組患者，病死率高達33.3%，明顯高于血糖控制組，提示高血糖對預后構成嚴重威脅，與以前報道一致。血糖增高控制效果不理想持續時間越長，病人預后越差。血糖＞11.0 mmol／L病人意識障礙嚴重，預后最差，病死率明顯增高，血糖＞14.0mmol／L是病人瀕死征兆。其機制可能為血糖越高，血漿滲透壓越高，易并發酮癥酸中毒；同時腦組織無氧酵解增加造成乳酸堆積，長期的刺激可加重腦水腫引起死亡［12］。因此，對重型顱腦損傷患者應入院開始即監測血糖，同時在治療過程中通過常規使用胰島素降低血糖水平，減少并發癥，減輕神經系統的損害，有利于改善病人的病情及預后。

綜上所述，顱腦損傷病人高血糖程度與預后及病情嚴重程度有顯著相關性，是影響病人預后較為可靠的危險因素之一，急性顱腦損傷病人在住院治療過程中應注意血糖的變化，采取有效措施控制血糖水平，有望達到降低顱腦損傷的病死率，提高病人的生存質量。

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