彭 玲
鄭州大學第二附屬醫院 鄭州 450014
2008-12-2010-09我院收治120例急性腦梗死患者,應用依達拉奉聯合奧扎格雷鈉療效滿意,現報告如下。
1.1 病例選擇 120例均是來自我院住院的急性腦梗死患者,隨機分為治療組和對照組,治療組60例,男31例,女29例,年齡38~75歲,平均(57.4±1.12)歲;對照組60例,男32例,女28例,年齡39~75歲,平均(58.2±1.05)歲。2組均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]:患者檢查合作,無意識障礙;經頭顱CT或MRI證實患有急性腦梗死;神經功能缺損程度評分8~25分;無嚴重肝、腎功能不全。2組性別、年齡、病情及神經功能缺損程度評分比較,經統計處理差異無統計學意義(均P>0.05)。
1.2 治療方法 治療組一次給予依達拉奉注射液(吉林省輝南長龍生化藥業股份有限公司生產,批準文號:國藥準字H20080592)30mg+0.9%生理鹽水100mL靜滴,2次/d,同時給予奧扎格雷鈉注射液(丹東醫創藥業有限責任公司生產,批準文號:國藥準字 H20033991)80mg靜滴,2次/d,聯用應用14d;對照組一次給予奧扎格雷鈉注射液80mg+0.9%生理鹽水500mL靜滴,2次/d,14d一療程。2組患者均視情況按照《中國腦血管病防治指南》的原則給予適當脫水、維持水和電解質平衡、抗感染、調控血壓及血糖、口服阿司匹林等治療。
1.3 療效標準 依據《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》(1995年修訂),對2組患者分別于治療前和治療后14d進行臨床療效評定?;救荷窠浌δ苋睋p評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步:神經功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步:神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化:神經功能缺損評分減少18%以下;惡化:神經功能缺損評分增加18%以上,包括死亡。將基本痊愈、顯著進步計為顯效,基本痊愈、顯著進步、進步計為有效,無變化、惡化、死亡計為無效。
1.4 統計學處理 臨床療效評分比較采用χ2檢驗。
2.1 2組臨床療效 治療組和對照組治療14d后進行臨床療效評定,治療組總有效率88.3%,對照組為70.0%,2組總有效率比較差異有統計學意義 (P<0.05),見表1。

表1 治療14d后2組臨床療效比較 (n)
2.2 不良反應 2組未發現明顯不良反應,肝腎功能、血尿常規及心電圖治療前后無明顯變化。
急性腦梗死是急性腦血管血流障礙引起的血管局部閉塞后,引起其支配區域的腦血流減少或中斷,組織進入缺血狀態,從而引發機體一系列生化反應及生理病理變化,如增高全血黏度、花生四烯酸代謝加速、氧自由基釋放、增加血管壁通透性、細胞內鈣超載等,使局部灶性腦缺血梗死和腦功能受損。梗死周圍半暗帶仍存在側支循環,能得到部分血液供給,有大量存活的神經元[2],供血迅速恢復,代謝改善,神經細胞功能可恢復。所以,治療急性腦梗死主要是盡快恢復血流,拯救可逆性缺血區域的腦組織,即缺血半暗帶。目前,最有效治療方法是溶栓治療,溶栓時機大部分錯過。
急性腦梗死的發生與血小板黏附、聚集于損傷的血管壁,導致PGI2/TXA2比例失調而加速血栓形成有關。奧扎格雷鈉選擇性抑制血栓素A2(TXA2)合成酶的活性,可減少TXA2合成,促進PGI2產生,使PGI2/TXA2比值上升,從而對抗血小板聚集,擴張腦血管,改善腦組織微循環,增加缺血半暗帶腦組織的血液供應,改善半暗帶區的血液循環。
急性腦缺血超過6h后,在不可逆的缺血中心部位周圍的半暗帶區,血流恢復后,一定會出現再灌注損傷,部分患者的病情反而加重。其中氧自由基損傷是局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和細胞凋亡的主要因素。依達拉奉是目前臨床上唯一使用有效的自由基清除劑及抗氧化劑,其血腦屏障穿透率高達60%,通過清除缺血周邊和缺血再通部分產生的大量自由基,抑制脂質過氧化,保護可逆性神經元,使其功能改善,減少炎癥介質白三烯的生成,抑制遲發性神經元死亡,減少腦缺血和腦缺血引起的腦水腫和組織損傷,縮小缺血半暗帶和梗死面積,是有效的腦神經保護劑。依達拉奉和奧扎格雷鈉合用既可快速改善腦組織供血,又可保護腦神經,恢復腦梗死區域缺血半暗帶神經細胞功能,從而有效、快速治療腦梗死。
依達拉奉與奧扎格雷鈉聯合應用治療急性腦梗死,可從不同環節發揮作用,達到快速治療腦梗死的目的。治療14d后治療組總有效率88.3%,對照組為70.0%,2組比較差異有統計學意義(P<0.05),值得臨床應用。
[1]全國第4屆腦血管病學術會議 .各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379.
[2]賈建平 .神經病學[M].6版 .北京:人民衛生出版社,2008:176;182-183.