急性心肌梗死早期心室易損性的電生理實驗研究

席晅

（甘肅省平涼醫學高等專科學校，平涼744000）

急性心肌梗死早期心室易損性的電生理實驗研究

席晅

（甘肅省平涼醫學高等專科學校，平涼744000）

目的根據急性心肌梗死（AMI）早期再灌注心室易損性改變，探討AMI早期再灌注心律失常的機制。方法采用S1-S2程控電刺激方法同時測定家兔心室易損期（VVP）、室顫閾（VFT）、舒張閾（DT）、有效不應期（ERP）和強度間期曲線（SIC）等電生理指標。結果AMI早期缺血對照組（冠狀動脈缺血后1～2h）與再灌注組（冠狀動脈再通后1h內）VVP、VFT、DT和ERP的變化比較結果顯示VVP延長，VFT降低。結論AMI早期再灌注室性心動過速和（或）心室顫動的產生與折返有關。

急性心肌梗死；缺血再灌注；心律失常；中醫病因

急性心肌梗死早期再灌注心室肌電生理特征的改變，是產生再灌注心律失常如室性心動過速和（或）心室顫動（VF）的基礎，本研究采用S1-S2程控電刺激方法測定心室易損期和室顫閾，結合其它有關電生理指標評價AMI早期再灌注前后心室肌的易損性，探討AMI早期再灌注心律失常的電生理機制。

1 資料與方法

1.1 動物及模型制備健康家兔18只，雌雄不拘，體重1～2kg，隨機分為AMI早期缺血對照組和AMI早期再灌注組，每組各9只，用2%異戊巴比妥鈉2ml/kg靜脈麻醉。于胸骨旁左側開胸，保持胸膜腔完整，維持自然呼吸，充分暴露心臟，剪開心包腔，裸露心室外膜，將自制雙極銀絲電極固定于左心室心尖部作為起搏與刺激電極，2電極間距約0.5cm，電極連至SEN-7103型電子刺激器，10%甲醛溶液浸涂竇房結，待心率減慢后，固定頻率心室起搏，起搏強度為2倍舒張閾（diastolic threshold，DT），脈寬2ms，S1-S2間期250ms，阻斷冠狀動脈左室支上、中1/3交接處制備AMI模型，1h后再灌注組開通阻斷的冠狀動脈形成缺血-再灌注模型。

1.2VVP和VFT的測定按文獻[1]測定方法：S1-S2程控電刺激，S1脈寬2ms，S2脈寬2～6ms，每8個S1觸發1次S2，首先從舒張期末逐漸向前掃描，S1-S2每次遞減2ms，當S2不能引起1次室性期前收縮時，則加大S2強度直至再次引起1次室性期前收縮，并繼續向前掃描；當S2加大至刺激器最大輸出電壓100 V仍不能引起1次室性期前收縮，則調整S2脈寬，并重新從舒張期末逐漸向前掃描，隨著S1-S2逐漸縮短以及S2強度逐漸增大，至剛能引起VT和（或）VF為止，此時S2在心動周期中的位置定為VVP的外緣，然后S2從絕對不應期開始向后掃描直至引起VT和（或）VF，此時S2在心動周期中的位置定為VVP的內緣。VVP內、外緣處S1-S2的差值即為VVP寬度，以VVP內引起VF的S2刺激強度平均值作為VFT。由于S2脈寬選擇不一，因此VFT按公式VFT=V2*R/T換算成微焦耳（μJ）[2]，式中V為刺激電壓，T為S2脈寬，R為導線及心肌阻抗。

1.3 有效不應期（ERP）測定S1-S2程控電刺激，S2刺激強度為2倍DT，脈寬2ms，從舒張期末逐漸向前掃描，以期前收縮前1個基本心搏的R波至不能引起室性期前收縮的最長S2間距為ERP。

1.4 強度間期曲線（SIC）測定S1-S2程控電刺激，S2脈寬2 ms，在心動周期的不同時間內進行刺激，測得引起1次室性期前收縮的閾值。以S1-S2間期為橫坐標，引起室性期前收縮的閾值為縱坐標，繪制SIC。

2 結果

AMI早期缺血對照組（冠狀動脈缺血后1～2h）與再灌注組（冠狀動脈再通后1小時內）VVP、VFT、DT和ERP的變化，見表1。

表1AMI早期缺血對照組和再灌注組VVP、VFT、DT和ERP的變化

3 討論

心肌梗死是一種危急重癥，是因冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重而持久性缺血而發生局部壞死。中醫乃屬于真心痛范疇，為胸陽虛損或氣陰不足或痰瘀阻痹、心脈閉塞所致，是以心胸劇痛，甚至持續不解，伴有汗出肢冷、面白唇青、脈微欲絕為主要表現的內科常見急癥之一，其來勢兇險，病死率高[3]。

梗死區心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內受體的激活，會增加交感神經的活動，增加循環血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內神經末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產生的效應有很大的變異。心臟的交感神經刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發心律失常。此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區心肌遠端交感神經的傳入支和傳出支。而且，自主神經除了能協調各種心血管反射的變化外，其調節的不平衡會促使心律失常發生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現時療效尤其明顯。

本研究以S1-S2刺激誘發VT和（或）VF，證實AMI早期室性心律失常主要由折返機制所致，而VVP延長，VFT降低則為折返的形成提供了有利的條件，故在AMI早期緊急溶栓時易出現再灌注心律失常。

[1]劉偉宏,李庚山.同時測定心室易損期和室顫閾評價心室易損性的方法學探討[J].中國病理生理雜志,1993,9(6):113-114.

[2]劉泰槰.復極早期的電刺激觸發黃鼠心室肌的非驅動性動作電位[J].科學通報,1985,30(7):58-61.

[3]龍園園.急性心肌梗死的中醫辨證施護[J].中國中醫急癥,2012,21(1):161.

10.3969/j.issn.1672-2779.2012.08.109

1672-2779（2012）-08-0157-02

：蘇玲

2012-03-05）