糖尿病酮癥酸中毒48例臨床分析

徐薇

(遼寧省大連市第三人民醫院 遼寧大連 116033)

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病最常見而嚴重的急性并發癥,臨床上以發病急、病情重、變化快為特點［1］。DKA是由于在各種誘因作用下,體內胰島素嚴重缺乏,應激激素特別是胰高糖素、腎上腺素及皮質醇急劇增加,使原有的糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂加重,產生嚴重高血糖癥、脫水、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。嚴重者可發生昏迷、死亡。2008年至今,我院共收治DKA48例,現分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

48例DKA中,男28例,女20例,年齡18～82歲。其中1型糖尿病18例,2型糖尿病30例,病程5個月～21年。其中5例就診前未發現糖尿病,以DKA為首發表現。所有病例均符合WHO1999年糖尿病診斷及分類標準［2］。

1.2 發病誘因

感染32例,包括呼吸道感染、泌尿系感染、皮膚感染和足部感染等;胰島素治療中斷或未按規定使用胰島素11例;停藥口服降糖藥物13例,飲食控制不當11例;使用腎上腺皮質激素治療其它疾病2例;精神應激2例;手術創傷1例。多數病例并非單一誘因。

1.3 臨床表現

48例患者均有不同程度的口渴、多飲、多尿等糖尿病癥狀。惡心、嘔吐30例、呼吸困難11例、意識障礙10例、昏迷6例、腹痛8例、腹脹4例、胸痛3例、發熱4例。全部患者均有不同程度的脫水表現。兩頰潮紅,酸中毒深呼吸17例。

1.4 實驗室檢查

尿 糖 3+～ 4+,尿 酮 2+～ 4+,血 糖 16.8～ 41.5mmol/L,CO2CP7.25～18.15mmol/L、pH:6.8～7.2,血鈉128～157mmol/L,血鉀2.5～5.8mmol/L。BUN5.95～13.40mmol/L,Cr148～209mmol/L。

1.5 治療方法

所有確診病例立即建立2條靜脈通道,一條靜脈通道用于快速補液和使用其他藥物,補液總量按照體重10%估計［3］,原則為先鹽后糖,先快后慢,最初2～3h可快速補液2000mL左右,以便較快補充血容量,改善周圍循環和腎功能。以后根據血壓、心率、每小時尿量、末梢循環情況以及必要時根據中心靜脈壓,決定輸液量和速度。后3～6h輸入1000～2000mL液體。最初24h補液總量一般在4000～5000mL左右,嚴重失水者為6000～8000mL。當血糖降至13.9mmol/L以下時,換用5%葡萄糖氯化鈉液或5%葡萄糖液。對于有休克而持續不恢復者,可給予血漿,提高有效血容量。如果存在心功能不全則減慢輸液速度;注意監測血糖、離子及血氣。根據血糖情況調整液體量,減輕高糖及酸中毒狀況,直到糾正水、電解質紊亂。同時要注意消除誘因,控制感染,防治并發癥。

另一條靜脈通道用于輸注小劑量胰島素。由于靜脈內應用胰島素需要保持一定的濃度和滴速,保證胰島素單獨靜脈通路是必要的［4］。用生理鹽水加普通胰島素0.1U/(kg·h)持續靜脈滴注,每1～2小時監測1次血糖。當血糖下降>30%維持原胰島素劑量,血糖下降<30%將胰島素劑量增至0.2U/(kg·h)。當血糖降至13.9mmol/L時,改用5%的葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化鈉注射液,按2～4g糖加1U胰島素持續靜脈滴注至尿酮陰性后,改為皮下注射短效胰島素,以防血糖回升。

2 結果

48例DKA患者均在4～26h內血糖控制在13.9mmol/L以下,所有病例均在尿酮體轉陰、血電解質、血尿素氮恢復正常、意識恢復后出院。沒有出現低血糖、低血鉀、腦水腫等并發癥。

3 討論

DKA是一種“雙激素病”［5］,是由于胰島素不足及對抗胰島素分泌的升糖激素不適當升高,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂,以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒電解質紊亂為主要表現的臨床綜合征。DKA患者救治成功的關鍵主要在以下幾個方面。

3.1 持續小劑量胰島素的應用

胰島素早期合理使用是搶救成功的關鍵。小劑量0.1U/(kg·h)速效胰島素方案靜脈滴注,具有安全并發癥少等優點。小劑量胰島素即每小時靜脈滴注4～6U,這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應,且具有相當強的降血糖效應。本組病例均采用小劑量胰島素持續靜脈點滴取得很好的療效,說明小劑量胰島素療效確切,可避免大劑量胰島素所產生的低血糖、低血鉀、休克、腦水腫并發癥。靜脈胰島素應持續應用,維持血糖在8.3～13.9mmol/L,血糖下降速度一般要求每小時3.3～5.6mmol/L,如果血糖下降<10%,提示胰島素抵抗［6］,應及時將胰島素加倍使用。直到糾正離子紊亂及酸中毒,當酮癥消除且患者能夠進食后,才能將靜脈胰島素改為皮下注射［7］。

3.2 足量、迅速補液

迅速補液是DKA治療中另一個極其關鍵的措施,DKA時由于尿糖增高,滲透性利尿以及大量酮體從腎臟排出帶出水分等原因患者脫水常達100mL/kg體重以上［8］。足量補液還有利于體內酮體的排出,減輕酸中毒癥狀,而起只有補液后胰島素才能發揮正常的生理效應。由于DKA時失水多于失鈉［6］,補液時要注意血鈉的變化,要鼓勵患者多飲水,避免出現高血糖高滲狀態。

3.3 糾正酸堿失衡

在DKA的治療中,應嚴格控制堿性藥物的使用,輕、中度酸中毒患者經胰島素治療及補液后,酸中毒可自然恢復。只有重度酸中毒,血pH＜7.1,CO2CP＜10mmol/L,HCO3-＜10mmol/L時才需補堿,但應少量,當pH>7.2時不宜再補堿。

3.4 補鉀

DKA時,體內絕對缺鉀,估計3～5mmol/L體重,但血清鉀常正?；蛟龈撸?］。主要原因是周圍循環衰竭,血液濃縮和腎功能障礙以及細胞內鉀外溢。經補液和胰島素治療后血鉀可迅速降低,因此要密切監測血鉀,一般在治療后2～4h、尿量＞30mL/h時即可開始補鉀,24h內可給予補充氯化鉀6～12g。酮體消除后仍需口服補鉀1周。

3.5 消除誘因,防治并發癥

DKA可在多種誘因下發生,如感染、停用或不適當使用胰島素、外傷、手術、心腦血管疾病、精神刺激、酗酒、暴飲暴食等,其中感染最常見,常見為泌尿系統及上呼吸道感染。因此,應合理應用抗生素。同時還應注意保護心、腎等重要臟器功能,防止腦水腫的發生。此外,指導患者及家屬掌握血糖監測的方法、合理的飲食控制、適當運動、平衡的心態、掌握降糖藥及胰島素應用方法,對防止DKA的發生都有非常重要的意義。

[1]胡紹文.實用糖尿病學［M］.北京:人民軍醫出版社,1998:150～151.

[2]史軼蘩.協和內分泌和代謝學［M］.北京:科學出版社,1999:1382.

[3]周 云 明,羅 照 發,毛 方 術,等.糖 尿 病 酮 癥 酸 中 毒26例［J］.人 民軍醫,2007,50(2):78～79.

[4]高鑫.糖尿病急性代謝并發癥[A].見:陳灝珠,林果為,主編.實用內科學.北京:人民衛生出版社,2005,1:061.

[5]廖二元,趙楚生.內分泌學［M］.北京:人民衛生出版社,2001:1532,1537.

[6]顏勤明,胡平安,周智廣.糖尿病酮癥酸中毒治療中血清鈉質量濃度變化的相關因素分析［J］.中國實用內科雜志,2004,24(7):431～432.

[7]傅祖植.2型糖尿病的綜合治療［J］.中華內分泌雜志,2000,16(6):389.

[8]葉山東.糖尿病診斷治療學［M］.合肥:安徽科學技術出版社,2000:79,83～84.