王艷
(長春市中心醫院 長春 130000)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的以不完全可逆的氣流受限為特征的慢性氣道性炎癥,由于氣流受限導致缺氧和二氧化碳儲留,使全身多個臟器因呼吸淺表不能維持有效的肺泡通氣,致使并發呼吸衰竭,如不及時治療可危及患者生命。因此,改善通氣,糾正呼吸抑制是治療的關鍵。我科自2008年9月至2011年7月對收治的257例COPD并呼吸衰竭患者采取納洛酮聯合無創正壓通氣治療,取得滿意療效,現報道如下。
本組257例,男133例,女124例,年齡38~86歲,平均(52.8±2.7)歲,COPD病程6個月~19年,平均6.74年,均符合COPD診斷標準及慢性呼吸衰竭的血氣診斷標準。患者均有不同程度的咳嗽、咳痰、胸悶、氣短、呼吸費力和喘息加重癥狀,其中有21例處于昏睡狀態。血氣分析:動脈氧分壓(PaO2)<60mmHg,二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg。隨機將患者分為2組,對照組128例,采用納洛酮治療,治療組129例,在對照組的基礎上給予無創正壓通氣治療,2組在性別、年齡、呼吸頻率、心率、血氣分析等指標差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
患者均給予吸氧,控制感染、糾正水電解質平衡、化痰平喘、營養支持、使用支氣管擴張劑等常規治療,對照組給于納洛酮2mg加入0.9%NaCl 250mL中靜脈滴注,每日2次,連用3~5d;治療組在對照組的基礎上給予(美國偉康公司生產)BiPAP呼吸機,經鼻面罩正壓通氣治療,吸氣正壓從4~6cmH2O開始,逐步調節到10~18cmH2O,呼吸正壓4~10cmH2O,吸氧流量為4~8L/min,每日通氣1~3次,每日2~4h,根據病情好轉情況隨時調整吸氣壓、呼氣壓以及氧流量,氧飽和度應維持在90%以上,氧濃度維持在40%~45%,連續通氣3~5d。
根據臨床癥狀好轉情況進行判定:治療48h內呼吸困難、氣促等癥狀消失或明顯好轉,心率、呼吸頻率下降,PaO2、PaCO2恢復正常,為有效;治療3~5d內呼吸困難、氣促等癥狀有改善,心率、呼吸頻率下降,PaO2≥60mmHg,PaCO2在50~59mmHg之間,為好轉;治療后臨床癥狀無任何減輕甚至加重,出現神志障礙,甚至惡化,為無效。
表1 2組治療前后PaCO2、PaO2比較(±s)

表1 2組治療前后PaCO2、PaO2比較(±s)
組別 PaCO2 PaO2治療前 治療后PaCO2 PaO2治療組 62.8±2.12 53.4±4.24 44.7±1.62 71.2±0.89對照組 59.6±3.76 54.8±3.11 49.7±2.81 65.8±2.43統計學處理(P)>0.05 >0.05 <0.05 <0.05
治療組顯效63例,有效57例,無效9例,總有效率93.1%,對照組顯效53例,有效54例,無效21例,總有效率83.6%,治療組總有效率明顯優于對照組,有顯著的統計學意義(P<0.05)。所有患者均完成治療,有35例發生惡心、嘔吐等消化系統癥狀,調整藥量或通氣吸氣壓力后癥狀緩解,未發生嚴重并發癥和不良反應。
治療前2組比較PaCO2、PaO2無明顯差異(P>0.05),治療后PaCO2、PaO2較治療前差異有顯著性(P<0.05);治療后治療組PaCO2明顯下降、PaO2明顯升高均有顯著性差異(P<0.05),對照組治療后PaCO2改善無顯著性差異(P>0.05),而PaO2升高(P<0.05)。
COPD并發呼吸衰竭是臨床上常見的呼吸系統疾病,嚴重影響患者的健康。過去我們常用持續低流量鼻導管給氧、氣管插管或氣管切開機械通氣等治療,對患者的創傷性極大。隨著無創呼吸機在臨床上的廣泛使用,已成為COPD并呼吸衰竭治療上的重要措施之一。
機體發生呼吸衰竭時,體內的β-內啡肽含量明顯升高,可減少呼吸沖動,使每分鐘通氣量下降,抑制呼吸造成低氧及高碳酸血癥[1]。無創呼吸機通過管道、鼻面罩與患者相連,在患者吸氣時給予一定的吸氣壓,減少氣道阻力、增加肺泡通氣量,呼氣時給予一個較低的正壓,促進肺泡擴張,改善缺氧及二氧化碳排出,從而改善通氣,糾正呼吸衰竭,同時呼吸機還能改善氣體在肺內分布不均的狀況,促使肺泡中氧向血液彌散,減少無效死腔氣量[2]。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物,可有效抑制和β-內啡肽介導的各種效應,阻斷β-內啡肽所致的呼吸抑制,從而改善缺氧和二氧化碳潴留,糾正低氧血癥和高碳酸血癥,提高治愈率。總之,納洛酮聯合無創正壓通氣是治療COPD并呼吸衰竭有效的治療方法,可有效減少缺氧和二氧化碳潴留,提高治愈率,值得在臨床中應用。
[1]華文山,張明干,劉冬梅.納洛酮聯合無創正壓通氣治療COPD合并呼吸衰竭60例[J].臨床肺科雜志,2011(6):129~130.
[2]周小烈.無創呼吸機治療慢性阻塞性肺病并發Ⅱ型呼吸衰竭76例臨床分析[J].檢驗醫學與臨床,2011(9):17~18.