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馬來酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓的療效觀察

2012-07-06 03:20:36孫洪蘭
中國民族民間醫(yī)藥 2012年24期
關(guān)鍵詞:高血壓療效

孫洪蘭

吉林省農(nóng)安縣中醫(yī)院內(nèi)科,吉林 農(nóng)安 130200

高血壓是多種心腦血管疾病,特別是腦卒中和冠心病的重要危險因素,也是加劇腎損害、心力衰竭及死亡的常見原因。我院采用馬來酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓,療效滿意,現(xiàn)將結(jié)果報導(dǎo)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月~2011年6月,在我院住院的高血壓患者55例,其中男27例,女28例,年齡60~78歲,平均年齡64.2±5.5歲。病例納入標(biāo)準(zhǔn)符合2004年《中國高血壓防治指南 (實用本)》的診斷標(biāo)準(zhǔn),排除繼發(fā)性高血壓及其他內(nèi)科嚴(yán)重合并癥。患者隨機分為治療組28例,對照組27例,兩組患者在年齡、性別、病程、血壓波動范圍各方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。

1.2 治療方法 治療前2周停用一切降壓藥物,對照組給予依那普利 (商品名怡那林)10mg,每日一次,晨服;治療組在對照組基礎(chǔ)上加服馬來酸左旋氨氯地平 (商品名:玄寧)2.5mg,每日一次,晨服,兩組療程均為8周,比較兩組的療效及血壓控制情況。

1.3 療效評定 停藥及治療期間每天測血壓,以治療前一周和治療后8周血壓平均值作為比較,按衛(wèi)生部高血壓療效評定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評定:①顯效:舒張壓下降10mmHg,并降至正常范圍或舒張壓未降至正常,但下降>20mmHg。②有效:舒張壓下降<10mmHg,但降至正常,或未達(dá)到正常,但下降10~19mmHg。③無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件處理,數(shù)據(jù)以(±SD)表示,采用秩和檢驗以及成組t檢驗,率的比較采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組降壓療效比較 治療組:總有效率為92.9%(26/28),對照組77.8%(21/27),兩組總有效率間經(jīng)x2檢驗顯示,差異有統(tǒng)計學(xué)意義:(x2=6.482,P<0.05),見表1。

表1 兩組降壓療效比較[n(%)]

2.2 兩組治療前后血壓變化 兩組治療8周后,治療組和對照組的收縮壓,舒張壓均明顯降低,P<0.05,且治療組的降低值與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.01),見表2。

表2 兩組高血壓患者治療前后血壓變化 (±SD)

表2 兩組高血壓患者治療前后血壓變化 (±SD)

注:*P<0.05,*#P<0.01。

組別 例數(shù) 收縮壓 (mmHg) 舒張壓 (mmHg)治療組 28 治療前治療后170.3±10.2 134.3±7.1*#97.6±8.8 83.3±6.6*#對照組 27 治療前治療后169.1±8.3 139.2±9.5*96.2±8.7 85.5±5.2*

3 討論

高血壓是我國所有心腦血管病的最主要的危險因素。[1]降壓治療是減少高血壓并發(fā)癥,減少腦血管病發(fā)病率與病死率的關(guān)鍵。現(xiàn)在臨床醫(yī)生對高血壓的治療已達(dá)成共識:一是高血壓患者需長期服用降壓藥。二是治療高血壓需聯(lián)合使用兩種或兩種以上降壓藥。單一用藥只能對高血壓的一種機制進(jìn)行調(diào)節(jié),療效不佳,且藥物加量至劑量—反應(yīng)性平臺后,再增加劑量不會增加療效,且不良反應(yīng)增加。因此,WHO和國際高血壓聯(lián)盟及我國推薦使用小劑量聯(lián)合應(yīng)用藥物的降壓方法,ACEI聯(lián)合鈣離子拮抗劑就是其中之一。[2]依那普利是新型的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,通過抑制周圍組織的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,使血管緊張素II減少,且阻礙緩激肽分解,促使前列腺素產(chǎn)生和釋放而使血管擴張,血壓下降。[3]依那普利作為ACEI,具有吸收迅速,排泄緩慢,半哀期較長,降壓依用持久等特點。[4]馬來酸左旋氨氯地平為長效二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,對血管平滑肌有高度選擇性。它通過阻滯心肌及血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子經(jīng)細(xì)胞膜的鈣離子通道 (慢通道)進(jìn)入細(xì)胞,直接舒張血管平滑肌而發(fā)揮降壓依用。[5]同時能減輕血管緊張素和腎上腺素受體的縮血管效應(yīng),減少腎小球?qū)︹c的重吸收而降壓。[6]馬來酸左旋氨氯地平口服吸收緩慢而持久,生物利用度達(dá)65%,能在24小時內(nèi)良好控制血壓,減少因血壓波動而造成的器官損害。

本資料顯示,馬來酸左旋氨氯地平聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓二者產(chǎn)生協(xié)同藥理作用,降壓效果好,適于臨床推廣。

[1]王微,趙科,孫佳芝,等.中國11省市隊列人群危險因子與不同類型從血管病發(fā)病危險的比較[J].中國心血管病雜志,2006,34(5):1133-1137.

[2]李俊.臨床藥理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:242-250.

[3]張春光.依那普利治療高血壓合并癥的臨床評價[J].首都醫(yī)學(xué),2009,16(16):13.

[4]張延杰.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與心血管基礎(chǔ)與臨床[J].心血管進(jìn)展,1996,2(17):67-71.

[5]張燕琴,周瑞峰.左旋氨氯地平治療中度高血壓療效及不良反應(yīng)的臨床X觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病案雜志,2009,2(2):241-242.

[6]王建華.氨氯地平對老年高血壓患者胰島素敏感性影響及療效觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2006,13(3):493-494.

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