缺血性腦中風CT及MRI的影像表現

董進，馬志娟，彭紅芬，宋少輝 ，陽義

武漢市第一醫院, 放射科 MRI室,湖北 武漢 430022

缺血性腦中風CT及MRI的影像表現

董進，馬志娟，彭紅芬，宋少輝 ，陽義

武漢市第一醫院, 放射科 MRI室,湖北 武漢 430022

中風的發病率和病死率逐年上升[1]，而缺血性腦中風占中風病例的 85%。本文主要探討CT及MRI檢查在觀察評價缺血性中風中的優勢，追蹤中風的影像學演變過程，在隨訪中評估中風病人預后的臨床價值。

缺血性腦中風；CT；MRI

0 前言

腦血管疾病包括出血性腦中風和缺血性腦中風。缺血性腦中風是腦血管疾病的主要類型，約 85%的腦中風是缺血性的。它是指腦血管狹窄或閉塞，導致腦血流阻斷而使腦組織發生缺血缺氧、軟化甚至壞死，致使腦血管功能障礙，引起相關癥狀。典型的缺血性腦中風、腦血栓、腦栓塞、腔隙性缺血性腦中風、多發性缺血性腦中風及小中風都屬于缺血性腦中風。腦電子計算機 X 射線斷層掃描（CT）及核磁共振（MRI）檢查可顯示腦梗死的部位、大小及其周圍腦水腫情況和有無出血征象等，是最可靠的無創性診斷手段。

在 全 球 腦 中 風 占 死 亡 原 因 的 第 2 位[2]。 腦 中 風 中 最常見的類型為缺血性中風，占各種中風的 85%。2008 年642 萬人死 于 腦 中 風， 其 中 發 展中國家約占 440 萬人。根據世界衛生組織最新資料，2010 年 780 萬人死于腦中風，另有 2400 萬人患輕度腦中風。在發達國家中，腦中風占死亡原因的第3位。隨著可顯示缺血中心及半暗帶的無創性成像技術的發展，目前不僅可檢測腦組織具有的 潛 在 存 活 能 力 的 閾 值[3]， 亦 可 評 價 腦 中 風 病 人 臨 床 治療適應癥。

1 CT影像表現

CT可快速安全檢查危重病人，而且相對廉價。頭顱CT平掃在急性腦中風診斷中屬于常規手段。陰性或輕度CT缺血征象被認為是對急性缺血性腦中風病人進行溶栓治療的標志之一。但是對于評價急性腦缺血是否出現腦梗死，CT 并不是最合適的技術[4]。如果想擴展超出 3 h 的治療時間窗，而在當時極有可能出現腦梗死且治療后出血的危險性增高的情況下，CT就表現得更加不敏感了。

1.1 CT形態學成像

早期缺血性腦中風的 CT 平掃征象包括 :① 內囊模糊 ；② 腦島帶區分不清 ；③ 灰質與鄰近白質分界消失 ；④ 細胞內液體積聚導致灰質腦回腫脹，腦溝消失 ；⑤大腦中動脈因栓子存在而呈高密度，大腦中動脈近端密度增高提示病人預后不良。關于 CT上出現的腦缺血改變的幾 率報道不 一。早期 研究[5]中，60% 的缺血 性中風病人 24 h 內 CT 表現異常。近年來，隨著新 CT 快速成像技術的應用，以及內科醫生對腦缺血早期 CT表現的熟悉和掌握，缺血性腦中風的發現率逐漸增高。在對早期腦缺血病人 3 h 內出現的 CT 異常，其檢出率達 65%。如果超過 1/ 3 的大腦中動脈供血區域出現上述早期 CT改變，病人出現溶栓治療后出血的風險度較高。增強CT可清晰顯示亞急性期病人在 CT平掃上呈等密度的梗死區，這是由于小的出血斑或巨噬細胞進入到梗死組織。理論上當血腦屏障被破壞時，血管內注入對比劑會加重腦實質的損傷，但在實驗條件下非離子型對比劑并不影響梗死灶的容積，因而可安全使用。由于增強 CT不能增加 24 h 內腦缺血性改變的檢出率，因而無法用來對急性腦中風作形態學評估，但是可用作鑒別診斷，如鑒別腫瘤所致的中風等。

1.2 CT灌注成像和血管成像

隨著螺旋 CT 的出現，掃描時間明顯縮短，螺旋 CT可追蹤經靜脈注射后血管床內的碘對比劑的變化，從而能夠識別大動脈閉塞。將圖像重組后可獲得血管樹的3D影像。 目 前 研 究 證 明[6]， 應 用 CT 血 管 成 像（CTA） 可 準 確診斷大血管閉塞。依據 CTA 所采集的數據還可得到全腦灌注血容量圖，從而可對出現腦缺血的低灌注的組織進行功能性和生理上的評估。基于對比劑團注前后分別進行的CT掃描以及應用減影技術得出的全腦灌注血容量圖，并且根據這兩種狀態下的腦組織X線衰減值的變化可得到灌注數值，因而可將團注示蹤作為時間功能因素。與MR灌注成像（PWI）相似，CTP 圖 [如腦血容量（CBV）圖、腦血流量（CBF）圖和平均通過時間（MTT）圖 ]亦可在對比劑首過時的 CTP 影像采集后獲得。在對比劑首過時的 CTP 掃描中可采集一層或多層腦缺血組織，并繪出時間 - 密度曲線。通過定量去卷積分析可獲得定量灌注圖[7]。為測定動脈輸入功能（AIF），掃描層面應包括腦內大動脈，如大腦中動脈。CTP 成像可估計腦梗死的最終范圍和病人的預后。由于 CTA/ CTP 掃描速度快、應用廣泛，因此成為評價急性腦中風病人的首選成像技術。覆蓋范圍有限 (1～4 層 ) 是它的主要不足[8]。

2 MRI影像表現

MRI可用于檢查大多數神經系統疾病，在缺血性中風早期診斷中具有明顯優勢[9]。

2.1 常規MRI成像

MRI較 CT 在發現腦缺血性中風病變方面，尤其對位于小腦、腦干和深部白質的梗死灶更加敏感。腦缺血的MR表現與時間相關。急性期，T1WI上病變信號強度等同于正常腦組織。早期改變包括 T2WI或質子密度像（PDWI）可見正常血管流空效應消失，腦溝模糊且病變呈高信號，但是在發病 6～12 h 內 T2WI 不一定出現信號增高。有證據表明[10]，利用液體衰減反轉恢復（FLAIR）序列成像有助于腦缺血的早期診斷。應用使腦脊液（CSF）的縱向磁化矢量恢復約為零時的反轉時間（TI）及較長的回波時間（TE）值，FLAIR 序列可抑制 CSF 信號，而相應的病變則呈高信號，因此可清晰顯示病變。在 FLAIR 序列上血管表現為高信號，提示小動脈、小靜脈或側支血管血流緩慢或停滯。在對 70例腦內大動脈閉塞所致超急性期腦缺血病人的研究中[11]，24 h 內發病的65 例（92.9%），3 h 內 發 病 的 31 例（100.0%） 于 FLAIR序列上血管內呈高信號，58 例 ( 82. 9% ) 病人 FLAIR 影像上血管內高信號與MRA顯示的血管信號消失表現相一致。

應用順磁性對比劑的增強 MRT1WI 可提供額外信息[12]，但當 MR 擴散成像（DWI）和灌注成像（PWI）廣泛用于評價腦缺血情況時，前者診斷價值不大。腦梗死急性期增強 MRT1WI可顯示血管內、軟腦膜和腦實質的強化。血管內強化的機制為血流緩慢、流動相關性增強以及正鐵血紅蛋白可能會縮短 T1值和血管內存在的具有類似作用的物質， 這 幾 種 因 素 共 同 導 致 的 后 果[13]。 急 性 期 血 管 內 強 化與梗死性擴展的范圍無關。顯著的血管內強化和血容量增加提示軟腦膜側支代償循環。血管內強化的檢出率隨時間而異。

2.2 MR血管成像（MRA）

MRA可用于顱內血管成像，評價顱內循環。應盡量采用 3D 采集方式[14]，因其可應用較小的體素并限制體素內的相位分散和狹窄處偽影所致的信號丟失。3DTOF-MRA和相位對比 MRA（PC-MRA）方法均可獲得具有較高空間 分 辨 力 的 含 有 血 流 信 息 的 影 像[15]。3DTOF 序 列 常 用 于顱內大血管成像，見圖 1～2。但是由于較長的成像時間，3DTOF-MRA 和 PC-MRA 容易受運動偽影的干擾，對急性重癥中風病人檢查時更是如此。2DPC-MRA 可行單個厚層塊采集，從而能為臨床提供價值較大的 MRA 影像[16]。此種方法所用的重復時間（TR）短，可以進行快速成像，雖然其影像質量稍差，但可針對血管進行快速成像。MRA顯示顱內動脈閉塞具有較高的準確度。將傳統的血管造影作為金標準[17]時，MRA 顯示正常和閉塞血管的準確度分別為 96.7% 和 100%。盡管已應用一些 MRI技術來提高評價顱內血管的狹窄程度的準確度，但由血流緩慢所致的敏感性降低和湍流所致的信號丟失問題尚未解決[18]。增強 MRA可清晰顯示小血管并顯著縮短采集時間，但其缺點是，在得到動脈信號增強的同時靜脈也可強化，兩者發生重疊而難以區分。

圖1 動脈閉塞

圖2 血腫

MRA 有助于評估中風病人的預后[19]。MRA 上大腦中動脈主干的顯示與否是預測腦梗死發展的一個最重要征象。如果 M1段閉塞，梗死常常發展到最初 PWI所顯示病灶周圍的異常灌注區域。相反，M1段通暢的病人，其中風表現與遠側分支閉塞的表現相一致，腦損害的最大程度累及最初的 DWI上顯示的異常信號區。Bryan 等在對 31例 病 人 的 研 究 中 發 現[20]，M1 段 閉 塞 與 M1 段 通 暢 的 病 人相比，病變處 MTT 延長，急性期 DWI顯示的病變范圍大，最 終 梗 死 區 域 亦 較 大， 臨 床 預 后 差。 研 究 表 明[21]， 在 最初 6 h 內 MRA 上顯示大腦中動脈或頸內動脈閉塞。48 例中風病人中 8 例在 3 個月內死亡，這 8 例病人最初 6 h 內在 MRA 上均顯示 M1 段閉塞，且發病后 1 d 內 M1 段無再通，提示發病后 1 d 內 M1 段閉塞現象與死亡具有顯著相關性。

2.3 DWI 和 PWI

分子擴散是由熱引起的所有分子隨機轉換運動[22]，即所謂布朗運動。DWI序列對分子擴散十分敏感，它廣泛用于檢測早期腦缺血性中風的缺血組織。PWI可顯示與正常腦組織相比的低灌注區域。DWI和 PWI聯合應用可為腦缺血提供定性和定量信息。

2.3.1 DWI

在早期發現腦梗死方面，腦 MRI檢查對于腦干及小腦 的 病 灶 尤 為 有 效[23]。 DWI 能 夠 較 直 觀 地 反 映 出 新 的梗死病變，在缺血性腦梗死早期診斷中的作用十分突出，鑒別診斷優勢明顯，見圖 3～4。隨著超高場強超導磁共振 設 備 投 入 臨 床 應 用[24]，DWI 的 應 用 更 加 廣 泛 。20 世紀 60 年 代 ，Stejskal 和 Tanner[25-26]首 次 介 紹 用 核 磁 共振測量分子的擴散。該方法基于聯合應用標準自旋回波（SE）序列和擴散梯度脈沖，DWI可檢測到擴散分子的凈相位位移。發生位置變化的分子越多，相位位移越明顯，因此信號衰減越大。信號衰減總量與擴散系數D及擴散梯度的強度和持續時間 (以常數 b 來表示 )呈指數關系，即信號衰減≈ e-bD。b 代表自旋回波擴散成像的擴散敏感因子，按以下公式計算 : b= r2G2＆2(△ - ＆/3)。 其 中 G 代 表 梯 度 強 度 ， ＆ 為 梯 度 持 續 時 間 ， △ 為180°脈沖間隔時間，r為氫質子的磁旋比。使用兩個或兩個以上不同的擴散梯度值，以像素為基礎，根據b值和信號強度的線性變化定量測量水分子的擴散率。彌散敏感梯度強度用B值來表示。B值越高，對水分子彌散越敏感，T2透過效應越小。梗塞一般使用 1000，腫瘤使用更高的B值。對于腦實質來說，水分子表現為各向異性的彌散，因此選擇施加三個方向（上下，左右，前后 ）的 彌 散 梯 度[27]。 縮 短 TE 時 間 ，改 善 DWI 圖 像 質 量 。雙 回 波 選 項 ， 改 善 渦 流 效 應[28]， 但 會 增 加 TE 時 間 。 如果在6個或更多方向上測量水分子擴散率，則可計算出所有擴散張量的矩陣，因而能夠繪出擴散張量圖，后者可 用 來 顯 示 白 質 纖 維 束[29]， 見 圖 5～ 7。

圖3

圖4

圖3 ～4 腦梗死 右側基底節區DWI圖像上片狀高信號，ADC圖像上，相對于正常腦實質呈藍色，說明ADC下降，水分子彌散受限。

圖5

圖6

圖7

圖5 ～7 FA圖未見明顯的白質纖維束受損，但白質纖維束追蹤三維圖像上可見相應區域白質纖維束中斷減少。

2.3.2 PWI

基于團注對比劑追蹤技術,當團注順磁性對比劑進入毛細血管床時，組織血管腔內的磁敏感性增加，引起局部磁場的變化，進而引起鄰近氫質子共振頻率的改變，后者引起質子自旋失相，導致 T1和 T2或 T2* 的值縮短，反映在磁共振影像上則是在 T1WI上信號強度增加，而在 T2或T2*WI上信號強度降低。對比劑首過期間，主要存在于血管內，血管外極少，血管內外濃度梯度最大，信號的變化受彌散因素的影響很小，故能反映組織血液灌注的情況，間接反映組織的微血管分布情況，是對血供變化最敏感的掃描序列。可與彌散加權對照，確定缺血半暗帶和再灌注時間窗[30]。近年來這種敏感性對比法廣泛應用于臨床的各個方面，包括腫瘤、中風、癡呆、顱內和轉移瘤鑒別[31]、膠質瘤級別鑒別。對比劑濃度和血容量均與 T2弛豫率的變化呈近乎線性的關系[32-34]。要獲得 CBV 值需計算相對基線值，因此必須盡可能多地采集對比劑應用時的影像，以及對比劑注入前后的影像，見圖 8～11。MR 采集的原始灌注影像可用以計算出許多重要的生理學參數[35]，一些對 CBF變化敏感的簡單參數如峰值信號強度、峰值時間及濃度-時間曲線的半高寬均可直接得出。上述參數均與血流量呈一定的比例關系。其他參數如 rCBV、rCBF、MTT 也可通過不同的數學方法得出。rCBV 是早期 PWI應用于腦中風的研究中最常用的參數。NEI即為 rCBV，MTE 即為 MTT。為提高時間分辨率和信噪比，可用較小的矩陣。TE時間越長，對造影劑引起磁敏感效應越敏感，但圖像變形會更大。

圖8

圖9

圖10

圖11

圖8 ～11 腦梗死 彌散加權圖像上可見右側大腦半球大面積梗死高信號，而從TTP圖像上，與左側正常大腦區域相比，右側大腦半球TTP達峰時間延長，這種異常區域明顯大于DWI上梗死區域，相應區域的CBV、CBF均有下降。

2.3.3 腦中風的DWI和PWI表現

人腦缺血組織的 ADC值隨時間的變化呈“雙向”模式演變[36]。急性期 ADC 值顯著降低，亞急性晚期、慢性期 ADC 值呈現假正常化，甚至升高。ADC 值可反應病變的進程。研究顯示，中風癥狀出現后 12～24 h，ADC值降至最低。 ADC 值“假正常化”的時間通常認為是中風后 9～10 d。由于 ADC 值的變化呈“雙向”模式，相似的 ADC值可代表完全不同的病理過程。例如，低于正常腦組織的 ADC 值即可代表腦缺血灶具有可逆性，也可代表腦梗死后 ADC值未完全歸為正常。因此，需應用多個序列，如 PWI 及 T2Wl對腦梗死進行評價。聯合行 DWI、PWI檢查已應用于急性中風病人，兩者在檢測早期缺血方面優于傳統的 MRl。在許多急性中風病人中，低灌注區容積大于擴散減低區腦組織。這種同層面形成 PWI、DWI上的缺血區不一致可用于評價缺血半暗帶，從而進一步評估腦梗死的發展趨勢。載脂蛋白 E（ApoE）的基因 表 型 對 于 梗 死 的 演 變 起 非 常 重 要 的 作 用[37]。 在 人 腦 研究中，多種MR成像方法中派生出的多個參數可用于定量評價急性中風時缺血性腦組織的梗死過程。雖然不同的 PWI參數可提供許多不同的生理學信息，但只依賴PWI的參數來評價缺血灶是不行的。聯合應用 PWI和DWI的各種參數是預測缺血組織預后的最精確方法。在以體素為單位進行計算機輔助測量的基礎上，聯合應用MR各種成像方法能夠很容易地評價急性缺血組織發生梗死的危險性。目前，DWI和 PWI對于設計個體治療方案和評價溶栓治療的有效性非常有意義。DWI和 PWI聯合檢查還可用于評價急性腦中風病人溶栓治療的適應癥，甚 至 出 現 缺 血 癥 狀 超 出 3 h 的 適 應 癥。 研 究 發 現 接 受rtPA 溶栓治療的病人出現早期再灌注的幾率高于未接受治療的病人。超急性期中風病人于治療前行 DWI和 PWI檢查，可避免其接受一些潛在危險性的治療。人腦缺血組織早期再灌注后，DWI上的高信號是可逆的。然而組織的灌注減低后，DWI高信號的恢復并不意味著這些組織完全存活。大部分急性中風病人在腦組織早期 ADC值恢復后，還會在中風后 7 d 左右出現第 2 次腦缺血性損傷。接受溶栓治療病人的研究中發現，有許多患者 ADC值早期恢復，但所有的組織均出現了梗死，而且于 T2WI和 FLAIR 序列上呈現了高信號。

2.3.4 MRI彌散張量成像（DTI）

DTI可用于定量測量組織的擴散各向異性效應。它可提供關于組織微結構的詳細信息。平行于纖維束方向的水分子運動快于垂直于纖維束方向的運動，因而 DTI最有價值的應用是纖維束示蹤成像[38]。此法與功能性 MRI 聯合應用，可充分評價許多重要組織的連續性。DTI也用于評價一系列細微性病變，如中風、多發性硬化、失讀癥和精神病。DTI可為中風病人提供 ADC無法單獨提供的額外信息。急性中風時，聯合應用ADC值和擴散各向異性測量值可出現 3 個階段的異常 ：① ADC 值減低和擴散各向異性值增高。② ADC值和擴散各向異性值均減低。③ADC 值升高和擴散各向異性值減低。梗死區周圍的白質纖維束只是扭曲而非破壞，纖維束破壞較少的病人預后較好。

DTI掃描一般采用 5 mm，覆蓋全腦，增加 TR 時間增加掃描層數。增加 NEX，或增加彌散張量數量，均可改善圖像質量。采用單次激發自旋回波 EPI序列掃描，彌散 b值一般為 1000。TR=8000～10000 ms，TE 默認為最短。彌散敏感梯度施加方向一般選擇 13～25 個。DTI是在 DWI的基礎上施加6個以上梯度場獲取腦實質內水分子彌散方向的信息。衡量水分子彌散方向的指標叫部分各向異性值FA。FA 圖反映水分子彌散方向的各向異性，彩色 FA 圖像對白質纖維束走行方向用顏色進行標識，前后為綠色，左右為紅色，上下為藍色。DTI可以計算出 ADC、FA、VR值等，FA對白質損傷比較敏感，所以臨床應用較多。

2.3.5 MRI波譜（MRS）

磁共振波譜是一種無創性獲得活體生理及病理物質代謝的檢查方法，尤以1H-MRS 在腦部疾病中的應用最為廣泛。MRS是將一個空間內許多信號分別用不同的峰值曲線顯示而成，波譜曲線的形成是基于化學位移和 J- 耦合兩種物理現象，見圖 12。

中樞神經系統波譜譜線臨床意義：

（1）N- 乙酰基天門冬氨酸（NAA），正常腦組織第一大峰，位于 2.02～2.05 ppm，僅存在于神經元內，而不會出現于膠質細胞，是神經元密度和生存的標志。

（2）肌酸（Creatine），正常腦組織的第二大峰，位于3.03 ppm 附近 ；峰值一般較穩定，常作為其他代謝物信號強度的參照物。

（3）膽堿（Choline），位于 3.2 ppm 附近，評價腦腫瘤的重要共振峰之一，快速細胞分裂導致細胞膜轉換和細胞增殖加快，膽堿峰增高。

（4）乳酸（Lac），位于 1.32 ppm，由兩個共振峰組成，TE=144，乳酸雙峰向下 ；TE=288，乳酸雙峰向上 ；正常情況下，細胞代謝以有氧代謝為主，檢測不到 Lac 峰，此峰出現說明細胞內有氧呼吸被抑制，糖酵解加強。

（5） 脂 質（Lip）， 位 于 1.3、0.9、1.5、6.0 ppm， 頻 率與 Lac 相似，可遮蔽 Lac 峰 ；此峰多見于壞死腦腫瘤。

（6）肌醇（mI），位于 3.56 ppm，用 STEAM 技術顯示，認為是激素敏感性神經受體的代謝物，mI含量的升高與病灶內的膠質增生有關。mI峰主要用 STEAM 序列觀察。

圖12 中樞神經系統波譜圖

MRS可用于評價活體正常或異常腦組織的代謝產物濃度。隨著新技術的發展，1H-MRS 在缺血性腦中風中的應用越來越多。腦中風病人1H-MRS 的表現是 ：出現 Lac 峰，NAA 峰、Cho及 Cr峰均降低。急性腦梗死后幾個小時內便可見 NAA 減低。Lac的出現提示梗死區域組織的無氧代謝。NAA進一步降低提示缺血組織的損傷將持續 1周。在急性期、亞急性期和慢性期，病人 NAA 降低的水平及 Lac/ Cho比值升高的水平與臨床預后具有相關性。區域性31p-MRS可對腦組織的能量代謝和 pH 值的變化進行研究[39-40]。 腦缺血組織可見無機磷 /磷酸肌酸升高，ATP 耗竭，與生物化學研究的表現相似。

2.3.6 功能性MRI（ fMRI）研究

fMRI研究可為缺血、梗死的腦組織恢復提供定性、定量和動態的信息。fMRI是以與代謝相關的血流變化為基礎的。最常用的成像機制稱為血氧水平依賴（BOLD）對比法和流動相關增強。BOLD 利用 EPI系列采集皮層活動區血氧飽和度變化，反映腦皮層區在外界刺激狀態下的功能情況。局部腦組織的血流動力學與局部的腦活動密切相關。BOLD利用血紅蛋白引起的磁敏感性變化進行成像。當含氧血紅蛋白轉變成去氧血紅蛋白 (順磁性物質 )時，T2WI 或 T2*WI 便 可 檢 測 到 信 號 的 變 化。 流 動 相 關 增 強 則依賴于腦組織灌注增加時其表現 T1值減低的原理，這樣在 對 T1值 變 化 敏 感 的 序 列 上 便 可 檢 到 信 號 增 加[41]。 血氧水平依賴（BOLD）對比法常用正軸位定位，頻率編碼位于左右方向。掃描分辨率不宜過高，一般 3.0T 機器為96×96。其圖像參數特點：多采用 GREEPI序列進行掃描，此序列對磁敏感效應最為敏感，可以探測腦功能區含氧血紅蛋白和脫氧血蛋白比例的差異，引起的磁敏感效應的差異。TR=3000 ms，TR 根據不同實驗可進行調整。血氧水平依賴（BOLD）對比法的臨床應用 ：可獲得實驗設計下的皮層活動狀態；可以觀察功能區活動程度。

fMRI可探討腦中風病人恢復期語言和感覺認知網絡的動態重組功能。限制性療法為一種身體制動方案，主要用于改善腦中風病人慢性偏癱恢復期的運動功能。此療法通過迫使病人使用運動障礙的肢體來恢復肢體的運動功能。fMRI給治療后運動恢復的神經元機制探討提供了新方法。采取限制性療法改善的運動功能主要與運動皮質的功能向對側未損傷的半球轉移有關。

[1] Somford DM,Nederkoorn PJ,Rutgers DR,et al．Proximal and distal hyperattenuating middle cerebral artery signs at CT: different prognostic implications[J]．Radiology,2002,223(2):667-671．

[2] Gerriets T,Goertler M,Stolz E,et al．Feasibility and validity of transcranial duplex sonography in patients with acute stroke[J]．J Neurol Neurosurg Psychiatry,2002,73(1):17-20．

[3] Cullen SP,Symons SP,Hunter G,et al．Dynamic contrast enhanced computed tomography of acute ischemic stroke:CTA and CTP[J]．Semin Roentgenol,2002,37(3):192-205．

[4] World Health Organization．The World Health Report[R]．2002．

[5] Schellinger PD,Fiebach JB,Hacke W．Imaging-based decision making in thrombolytic therapy for ischemic stroke:present status[J]．Stroke,2008,34(2):575-583．

[6] Schaechter JD,Kraft E, Hilliard TS,et al． Motor recovery and cortical reorganization after constraint induced movement therapy in stroke patients:a preliminary study[J]．Neurorehabil Neural Repair,2002,16(4):326-338．

[7] Toyoda K,Ida M,Fukuda K．Fluid-attenuated inversion recovery intraarterial signal:an early sign of hyperacute cerebral ischemia[J]．AJNR,2010,22(6):1021-1029．

[8] Karonen JO,Partaner KPL,Vanninen RL,et al． Evolution of MR contrast enhancement patterns during the first week after acute ischemic stroke[J]．AJNR,2010,22(1):103-111．

[9]Parsons MW,Yang Q,Barber PA,et al．Perfusion magnetic resonance imaging maps in hyperacute stroke:relative cerebral blood flow most accurately identifies tissue destined to infarct[J]．Stroke,2010,32(7):1581-1587．

[10] Feyoly A,Carlier R,Roby-Braini A,et al．Longitudinal study ofmotor recovery after stroke: recruitment and focusing of brain activation[J]．Stroke,2002,33(6):1610-1617．

[11] Arenillas JF,Rovira A,Molina CA,et al．Prediction of early neurological deterioration using diffusion and perfusion weighted imaging in hyperacute middle cerebral artery ischemic stroke[J]．Stroke,2002,33(9):2197-2205．

[12] Fiehler J,Foth M,Kucinski T,et al．Severe ADC decreases do not predict irreversible tissue damage in humans[J]．Stroke,2008,33(1):79-86．

[13] Kidwell CS,Saver JL,Starkman S,et al．Late secondary ischemic injury in patients receiving intraarterial thrombolysis[J]．Ann Neurol,2002,52(5):698-703．

[14] Gillard JH,Papadakis NG,Martin K,et al．MR diffusion tensor imaging of white matter tract disruption in stroke at 3T[J]．BJR,2010,74(883):642-647．

[15] Schellinger PD,Jansen O,Fiebach JB,et al．Monitoring intravenous recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis for acute ischemic stroke with diffusion and perfusion MRI[J]．Stroke,2009,31(6):1318-1328．

[16] Sotak CH．The role of diffusion tensor imaging in the evaluation of ischemic brain injury-a review[J]． NMR Biomed,2002,15(7-8):561-569．

[17] Li F,Liu KF,Silva MD,et al．Transient and permanent resolution of ischemic lesions on diffusion-weighted imaging after brief periods of focal ischemia in rats: correlation with histopathology[J]．Stroke,2009,31(4):946-954．

[18] Li F,Silva MD,Sotak CH,et al．Temporal evolution of ischemic injury evaluated with diffusion, perfusion,and T2-weighted MRI[J]．Neurology,2009,54(3):689-696．

[19] Lansberg MG,Thijs VN,O' Brien MW,et al．Evolution of apparent diffusion coefficient,diffusion-weighted,and T2-weighted signal intensity of acute stroke[J]．AJNR,2010,22(4): 637-644．

[20] Lee JM,Vo KD,An H,et al．Magnetic resonance cerebral metabolic rate of oxygen utilization in hyperacute stroke patients[J]．Ann Neurol,2003,53(2):227-232．

[21] Karonen JO,Nuutinen J,Kuikka JT,et al．Combined SPECT and diffusion-weighted MRI as a predictor of infarct growth in acute ischemic stroke[J]．J Nucl Med,2008,41(5):788-794．

[22] Liu Y,Laakso MP,Karonen JO,et al．Apolipoprotein E polymorphism and acute ischemic stroke:a diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging study[J]．J Cereb Blood Flow Metab,2002,22(11):1336-1342．

[23] Parsons MW,Li T,Barber PA,et al．Combined (1) H MR spectroscopy and diffusion-weighted MRI improves the prediction of stroke outcome[J]．Neurology,2009,55(4):498-505．

[24] Liu Y,Karonen JO,Vanninen RL,et al．Cerebral hemodynamics in human acute ischemic stroke: a study with diffusion-and perfusion-weighted magnetic resonance imaging and SPECT[J]．J Cereb Blood Flow Metab,2009,20(6):910-920．

[25] Ostergaard L,Sorensen AG,Chesler DA,et al．Combined diffusion-weighted and perfusion-weighted flow heterogeneity magnetic resonance imaging in acute stroke[J]．Stroke,2009, 31(5): 1097-1103．

[26] Rohl L,Ostergaard L,Simonsen CZ,et al．Viability thresholds of ischemic penumbra of hyperacute stroke defined by perfusionweighted MRI and apparent diffusion coefficient[J]．Stroke, 2010,32(5):1140-1146．

[27] Liu Y,Karonen JO,Vanninen RL,et al．Detecting the subregion proceeding to infarction in hypoperfused cerebral tissue:a study with diffusion and perfusion weighted MRI[J]．Neuroradiology, 2003,45(6):345-351．

[28] Desmond PM,Lovell AC,Rawlinson AA,et al．The value of apparent diffusion coefficient maps in early cerebral ischemia[J]．AJNR,2009,22(7):1260-1267．

[29] Rose SE,Chalk JB,Griffin MP,et al．MRI based diffusion and perfusion predictive model to estimate stroke evolution[J]．Magn Reson Imaging,2009,19(8):1043-1053．

[30] Kim JH,Lee EJ,Lee SJ,et al．Comparative evaluation of cerebral blood volume and cerebral blood flow in acute ischemic stroke by using perfusion-weighted MR imaging and SPECT[J]．Acta Radiol,2002,43(4):365-370．

[31] Wittsack HJ,Ritzl A,Fink GR,et al．MR imaging in acute stroke:diffusion-weighted and perfusion imaging parameters for predicting infarct size[J]．Radiology,2002,222(2):397-403．

[32] 孫德勝,王金銳．醫學超聲技術在動脈硬化疾病中的應用及進展[J]．中國醫療設備,2008,(12):134-137．

[33] Fiehler J,von Bezold M,Kucinski T,et al．Cerebral blood flow predicts lesion growth in acute stroke patients[J]．Stroke,2002,33 (10):2421-2425．

[34] Belin P,Zatorre R J,Lafaille P,et al．Voice-selective areas in human auditory cortex[J]．Nature,2009,403(6767):309-312．

[35] Solodkin A,Hlustik P,Noll DC,et al．Lateralization of motor circuits and handedness during finger movements[J]．Eur J Neurol,2009,8(5):425-434．

[36] Rotte M,Kanowski M,Heinze HJ,et al．Functional magnetic resonance imaging for the evaluation of the motor system: primary and secondary brain areas in different motor tasks[J]．Stereotact Funct Neurosurg,2009,78(1):3-16．

[37] Krings T,Topper R,Willmes K,et al．Activation in primary andsecondary motor areas in patients with CNS neoplasms and weakness[J]．Neurology,2009,58(3):381-390．

[38] Fontaine D,Capelle L,Duffau H,et al．Somatotopy of the supplementary motor area: evidence from correlation of the extent of surgical resection with the clinical patterns of deficit[J]．Neurosurgery,2009,50(2):297-303．

[39] Nelson L,Lapsiwala S,Haughton VM,et al．Preoperative mapping of the supplementary motor area in patients harboring tumors in the medial frontal lobe[J]．Neurosurgy,2009,97(5):1108-1114．

[40]王昌軍,李福星,侯威．腦磁圖磁源模型的物理探討[J]．中國醫療設備,2010,(8):54-55．

[41] Gumprecht H,Ebel GK,Auer DP,et al．Neuronavigation and functional MRI for surgery in patients with lesibn in eloquent brain areas[J]．Minim Invasive Neurosurg,2008,45(3):151-153．

CT and MRI Image Display of Ischemic Stroke

DONG Jin, MA Zhi-juan, PENG Hong-fen,
SONG Shao-hui, YANG Yi
MRI Room, Radiology Department, First Hospital of Wuhan, Wuhan Hubei 430022, China

Mortality and morbidity of stroke are increasing year after year, however, ischemic stroke takes up 85% of all stroke cases. This paper mainly discusses the superiorities of CT and MRI examnation in observing and evaluating ischemic stroke, tracks stroke iconography evolution, and estimates the clinical value of stroke patients prognosis in follow-up.

ischemic stroke; CT; MRI

R445

B

10.3969/j.issn.1674-1633.2012.09.021

1674-1633(2012)09-0080-06

2012-01-11

2012-06-15

作者郵箱：djyl516@126．com