喬潔,張姝蘭,畢莎莎,呂東月,閔哲,曲桂一
(大連市中心醫院心電圖科,遼寧大連116033)
鼾癥通常系阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的一個十分突出的征象,是以習慣性嚴重打鼾、嚴重低氧血癥、常憋醒和白天嗜睡為特點,其所致的低氧血癥是引起心電圖改變,發生各種心律失常和心肌缺血的直接原因之一,鼾癥也是導致冠心病心肌損害的獨立危險因素。我們將388例鼾癥患者的心電圖與388例健康體檢者心電圖進行了對比分析,旨在探討鼾癥患者心電異常改變的特點及臨床意義,現將結果報告如下。
選取2007年1月至2012年6月在我院住院的鼾癥患者388例設為鼾癥組,并選取同時期來我院體檢的健康體檢者388例作為對照組。
鼾癥的診斷標準有以下3條:①習慣性打鼾連續3個月以上;②鼾聲響度大于60分貝,達到隔室而聞或鼾聲如雷,此時已大于60分貝,可不用聲級計測量;③排除藥物、疲勞和乙醇引起的一過性打鼾。
①詢問病史,向本人、尤其是同床或同宿人員詢問打鼾響度和時間,以判斷有無符合鼾癥條件;②停用直接影響心率、心律和心電圖變化的藥物3個半衰期;③使患者平臥,記錄靜息心電圖。
采用SPSS 17.0統計軟件對兩組數據進行處理,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
鼾癥組平均年齡(43.05±7.00)歲,男女比例352/36,對照組平均年齡(42.26 ±5.72)歲,男女比例340/48,兩組在性別、年齡上比較,差異均無統計學意義(P>0.05),所有病例既往無心肺疾病史,因此兩組具有可比性。兩組間心電圖的比較中,鼾癥組心律失常和ST-T改變均高于對照組,其中房性期前收縮、房顫、束支阻滯、房室阻滯的發生率鼾癥組高于對照組,兩組間比較,差異有統計學意義(P<0.05);室性期前收縮、ST-T改變的發生率鼾癥組顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.01),見表1。

表1 鼾癥組與對照組異常心電圖對比
鼾癥是一種睡眠疾病,是呼吸氣流通過狹窄的上呼吸道引起的周圍軟組織振動產生的鼾聲,同時還伴有不同程度的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)。該病對心血管系統損害甚大,可出現一系列的血壓升高、心律紊亂等癥狀。無論是否出現夜間心肌缺血,OSAHS患者都表現出更明顯的動脈粥樣硬化,患者的頸動脈內膜中層厚度增加、阻力指數增高、冠狀動脈粥樣硬化評分升高[1],現已證實 OSAHS是高血壓、冠心病、心肌梗死及腦中風等發病的獨立危險因素[2]。國外有研究報道58% ~95%的OSAHS患者存在各種心律失常[3]。
心電圖是臨床中診斷心律失常的金標準,冠心病可引起心電圖的ST-T改變,因此心電圖也是診斷冠心病的方法之一。本文研究結果顯示與上述報道相符,鼾癥組的心律失常和ST-T改變的發生率明顯高于對照組,其中房性期前收縮、房顫、束支阻滯、房室阻滯的發生率鼾癥組高于對照組;室性期前收縮、ST-T改變的發生率鼾癥組液顯著高于對照組。
鼾癥患者心電圖出現各種心律失常和ST-T改變的機制可能為①鼾癥多合并睡眠呼吸暫停綜合征,可引起低氧血癥,引起交感神經興奮,血壓升高,冠狀動脈痙攣,產生心肌損害,導致心肌缺血,誘發心律失常。②鼾癥患者多肥胖,血脂增高。脂質易沉積于血管內膜,引起動脈硬化,冠心病、心絞痛增加。③缺氧刺激紅細胞增多,血粘度增加,血液呈高凝狀態,易導致血栓形成。
綜上所述,我們認為鼾癥是一種病理現象,鼾癥所引起的低氧血癥是導致心電改變,發生各種心律失常和心肌缺血的直接原因之一[4];鼾癥也是導致冠心病心肌損害的獨立危險因素,臨床上應重視對鼾癥患者的矯正治療,預防心律失常和冠心病的發生,以保護患者的心臟。
[1]高建軍,姚聲濤,曾立群,等.冠心病患者中睡眠呼吸暫停綜合征的監測及其臨床意義[J].臨床心血管病雜志,2009,25(10):754 -757.
[2]Bradley TD,Floras JS.Obstructive sleep apnoea and its cardiovascularconsequences [J].Lancet,2009,373(9657):82-93.
[3]Alonso ZA.Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depresion Episodes in patients with obstructive sleep apnea syndrome and its mechanisms[J].Chest,2005,127(1):15-22.
[4]吳學勤,葉非常,余峰,等.103例鼾癥患者心率心律特點分析[J].安徽醫學大學學報,1999,34(1):68 -69.