甲狀旁腺激素水平在早期腎臟損傷診治中的意義

孔德華 吳曉蓉 (高淳縣人民醫院檢驗科，江蘇 高淳 2300)

甲狀旁腺激素(PTH)是調節人體鈣磷代謝的主要激素之一。各種原因引起的長期低鈣血癥、高磷血癥及低1，25-羥維生素D3血癥可刺激甲狀旁腺代償性增生，PTH分泌增多，引發繼發性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)。腎臟疾病患者腎功能下降，腎實質減少，出現鈣磷代謝紊亂，引起PTH水平上升，升高的PTH又作為毒素可累及多器官損傷〔1，2〕。因此，檢測血清PTH對早期腎功能損傷的發現和及時治療干預有著重要的意義。本文通過對高血壓腎病、糖尿病腎病中血清PTH與血清尿素氮、肌酐及尿微量蛋白(MA/CR)相互關系進行分析，探討其在早期腎損傷的應用價值。

1 對象與方法

1.1 對象與分組 高血壓組 32例，年齡 32～85〔平均(59.5±24.3)〕歲，其中男22例，女10例，尿蛋白陰性，腎功能正常，影像學檢查無異常。高血壓腎病組32例，年齡36～87〔平均(65.1±34.9)〕歲，其中男20例，女12例，尿蛋白陽性，均有不同程度的腎損傷。糖尿病組36例，年齡36～80〔平均(55.2±20.7)〕歲，其中男20例，女16例，尿蛋白陰性，腎功能正常，影像學檢查無異常;糖尿病腎病組30例，年齡36～80〔平均(55±11)〕歲，其中男20例，女16例，尿蛋白陽性，均有不同程度的腎損傷。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 檢測對象均空腹12 h以上，晨7:00～8:00采血。1 h內離心分離血清(4000 r/min離心5 min)，2 h內檢測相關指標。收留24 h尿液送檢，并于1 h內檢測完畢。

1.2.2 儀器和試劑 美國BECKMAN公司的Unicel DXI800全自動微粒子化學發光免疫系統測定全段PTH(iPTH)。試劑為BECKMAN配套試劑。BECKMAN公司的Unicel DXC800全自動生化分析儀測定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿MA/CR。血清BUN、CR試劑由廣州標佳提供，尿液MA/CR試劑由德國德賽提供。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件，數據資料以±s表示，采用t檢驗處理，采用直線相關分析。

2 結果

2.1 糖尿病組和糖尿病腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平比較 糖尿病組和糖尿病腎病組相比，血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平明顯升高(P＜0.05)，差異有統計學意義。血iPTH與BUN、Cr直線相關分析統計學表明，n=36，υ =n-2，信度 α =0.05，rα，υ=0.306，當|r|≥0.306，相關假設檢驗有統計學意義。相關分析表明，血清iPTH與BUN、Cr成線性正相關，相關系數r分別為0.596(P＜0.05)和0.513(P＜0.05)，說明血清iPTH水平與糖尿病腎病患者腎損傷程度密切相關。見表1。

2.2 高血壓組和高血壓腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/Cr水平比較 高血壓組和高血壓腎病相比，血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平明顯升高(P＜0.05)，差異有統計學意義。高血壓腎病血iPTH與BUN、Cr直線相關分析統計學表明，n=32，υ=n-2，信度 α =0.05，rα，υ=0.325，當|r|≥0.325，相關假設檢驗有統計學意義。相關分析表明，血清iPTH與BUN、Cr成線性正相關，相關系數r分別為0.628(P＜0.05)和0.649(P＜0.05)，說明血清iPTH水平與高血壓腎病患者腎損傷程度密切相關。見表2。

表1 糖尿病組和糖尿病腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平比較( ± s，n=36)

表1 糖尿病組和糖尿病腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平比較( ± s，n=36)

與糖尿病組比較:1)P＜0.05

組別iPTH(pmol/L)BUN(mmol/L)CR(μmol/L)MA/CR(mg/g)6.56±2.47 4.97±1.82 90.16±20.47 16.56±4.47糖尿病腎病組 11.13±5.871)12.47±5.691)160.51±80.371)168.16±50.471)糖尿病組

表2 高血壓組和高血壓腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平比較( ± s，n=32)

表2 高血壓組和高血壓腎病組血清iPTH、BUN、Cr與尿MA/CR水平比較( ± s，n=32)

與高血壓組比較:1)P＜0.05

組別iPTH(pmol/L)BUN(mmol/L)CR(μmol/L)MA/CR(mg/g)6.26±2.43 5.47±1.82 90.56±20.43 13.56±5.47高血壓腎病組 9.73±3.841)13.07±5.191)155.56±65.431)140.56±42.471)高血壓組

3 討論

臨床發現在慢性腎功能不全早期，有效腎單位減少，即可引起腎臟排磷減少，血磷升高，血鈣下降，進而刺激PTH合成和分泌。PTH分泌入血后，能抑制腎小管對磷的重吸收，增強對鈣的重吸收;增強1-α羥化酶的活性促使25-(OH)D3轉化為1α，25-(OH)D3，促進腸道鈣吸收;促進骨質溶解，致血鈣、血磷代償正常。氮質血癥期血鈣磷正常以PTH代償性升高為代價，故PTH應該作為一個重要的指標來進行監測，而iPTH構成了循環中PTH生物活性的重要部分，比專一的片段更準確反映出甲狀旁腺的分泌狀態。在導致慢性腎衰竭的各種已知病因中，慢性腎小球腎炎等原發性病因所占比例已逐漸下降，而糖尿病腎病、高血壓腎病等繼發性腎病所占比例開始明顯升高〔2〕。糖尿病腎病組及高血壓腎病組中血清iPTH、BUN、CR與尿MA/CR檢測結果表明，糖尿病腎病組和高血壓腎病患者發生鈣磷代謝紊亂，導致分泌iPTH增加。患者臨床表現除了蛋白尿外，伴有血清尿素氮、肌酐升高等腎功能不全的表現，同時鈣磷代謝紊亂加重，血iPTH濃度也隨之升高。因此，測定iPTH水平可作為糖尿病腎病和高血壓腎病輕重的一個重要觀察指標。

本文中兩種腎損傷疾病中PTH的水平與血清BUN、Cr、MA/Cr水平存在明確的相關性，PTH升高可能與腎損傷的程度呈正相關，但這仍需進一步證實。而且在慢性腎衰竭患者腎臟清除能力下降，患者的PTH升高，可成為尿毒癥毒素，促使患者細胞內鈣含量升高，引起細胞功能喪失，發展到細胞死亡，導致機體廣泛受損。PTH的檢測可作為判定早期腎臟損傷的預警指標之一，有助于臨床及早干預，早期控制其水平有一定的臨床價值。

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