許莫氏結節的影像學表現及其臨床意義

林曰增

(濟南軍區青島第一療養院，266071)

許莫氏結節(Schmorl's node，SN)臨床上較為常見，與椎間盤物質疝入椎體有關。它的放射學表現是典型的，通常容易診斷。但大的囊性SN可以與椎體其他囊性病變相混淆，給明確診斷提出了更大的挑戰。然而，不像椎體其他侵襲性較大的惡性病變，SN具有特征性的放射學表現，知道其影像學表現的目的是預防不恰當的侵襲性診斷或治療手段[1-8]。

1 概念

SN于1927年由Schmorl首先提出。椎間盤突出的髓核經相鄰上下椎體軟骨終板的薄弱區突入椎體松質骨內，形成壓跡，稱之為Schmorl結節，簡稱SN，它是一種特殊類型的椎間盤突出。SN經典的描述為：典型的SN最常見于下胸椎和上腰椎，通常波及下終板，且男性較女性更常見[3]。

2 病因

SN主要是由于終板本身的異常，或椎體軟骨下骨的異常引起的。軟骨終板減弱可能與發育有關，如脊索退化殘留凹陷、骨化間隙(ossification gap)的存在、營養血管的形成、髓核膨脹異常的壓力或特殊病變的存在，特別是青少年駝背，這些特征見于兒童，成年后消失，這就解釋了這一病變多見于兒童的原因[3，6]。

其他病變包括創傷、椎間盤退行性病變、代謝或腫瘤性疾病也可以導致軟骨終板或軟骨下骨的減弱，形成類似SN病變，但這些病變通常見于年齡較大的群體[3，6，9]，亦可見于椎間隙感染、椎間盤炎或其他任何減弱終板或終板下骨的因素[4]。

SN可以是自發發生的，或可能來自軸位負荷壓力，特別在年輕運動員或外傷病例中容易出現SN[2]。但位于L3或L4椎體的病變提示病變與急性外傷無關。因外傷通常波及T8～L1節段[3]。

3 影像學表現

3.1 常規X線表現 顯示為在椎體的相應上、下緣邊緣清晰之隱窩狀壓跡，椎體缺損的邊緣骨質常硬化增白。病變可以多發亦可單發。一般以胸椎較常見，腰椎次之[2，9-13]。大多數SN是在胸椎或脊柱平片中意外發現的。對人類尸體標本研究發現，其發生率為36%～79%。僅有5%～35%的SN在常規平片中發現[2]。SN在常規平片上的探測依賴于結節大小和反應性過程，如相應骨小梁內纖維化和硬化。因此，平片在評估SN方面價值有限[2]。

3.2 CT表現 為椎體上緣或下緣、邊緣清楚的隱窩狀壓跡，常上下對稱出現，其中心低密度為突出的髓核及軟骨，外周為反應性硬化帶。軟骨內髓核突入和骨小梁的接觸區可能覆蓋透明軟骨，或存在疝入物質與骨小梁的直接接觸。骨內椎間盤疝入后，在鄰近骨髓內發生纖維化和硬化反應[2]。2D CT重建成像能更清楚和直觀顯示SN及其周圍反應[14]。

3.3 椎間盤髓核造影 經皮椎間盤髓核造影，對比劑注入髓核內，隨即對比劑進入SN內，清晰顯示SN與髓核本體相連。椎間盤造影(結合CT或MRI)將是最精確和可靠的診斷[3]。

3.4 MRI檢查 因為正常成人髓核中無血管和淋巴管，所以血管化是髓核物質移位后的繼發過程。SN在MRI上信號強度多數與間盤信號相同，少數低于相鄰髓核信號，考慮與疝入的髓核脫水纖維化等繼發改變有關。SN周圍低信號環考慮與骨小梁增生硬化有關，高信號環一方面可能與黃骨髓脂肪性沉積有關，另一方面也可能與疝入髓核的周圍有炎癥反應而呈現血管化狀態，并致周圍呈現骨髓水腫反應有關。MRI檢查顯示急性SN周圍可見椎體骨髓水腫，被認為與最近椎間盤進入椎板有關[5，15-18]。

無血管髓核疝入椎體終板內，它能夠變得血管化。血管化和伴隨自由水增加的骨髓反應只有在MRI上可以顯示。靜脈注射Gd-DTPA后行增強MRI掃描，可以顯示SN內的血管[2]。

在30%的強化突出結節內，發現T2WI或STIR成像中骨內突出周圍骨髓反應顯示高信號。這種現象與Modic等[7]所描述的退變椎間盤疾病I型反應可配伍的。這一類型骨髓反應的頻率依賴于血管化SN的大小。因為人群中無骨髓水腫SN的平均直徑比伴骨髓水腫SN的平均直徑小。在一組標本中，鄰近強化SN慢性骨髓水腫反應導致細胞骨髓的消失。纖維肉芽組織和長期骨髓水腫可能引起造血骨髓消失[2]。

急性階段SN較難診斷，甚至難以被發現。因為SN周圍的硬化邊還沒來得及形成。MRI、二維重建CT、斷層和椎間盤造影有助于早期診斷。MRI是急性期SN最敏感的非侵襲性成像手段[5]。

4 特殊類型SN的診斷和鑒別診斷

特殊類型SN包括大的SN和囊變SN。大的SN通常占據椎體高度的一半。囊性SN形成的可能機制是：髓核疝入椎體后，發生骨小梁出血，防止軟骨化，因而導致囊性變[3]。Hauger等[3]研究發現囊性SN均發生于下腰椎，波及上椎板，更常見于女性。

20～30歲患者，與椎體囊樣病變相關的診斷，尤其包括囊性血管瘤、纖維結構不良、巨細胞腫瘤和軟骨瘤。動脈瘤樣骨囊腫和骨母細胞瘤，侵犯后椎弓，可以延伸至椎體，但局限其內很罕見。漿細胞瘤和轉移瘤發生在年齡較大患者中。MRI能夠容易地鑒別這些病變和囊性SN，因為增強掃描時，組織成分的彌漫性強化、厚薄不一囊壁的外周強化，可能是肉芽組織導致的，是SN的常見表現，但它不顯示彌漫性的[3]。

巨大囊性SN是罕見的，且影像學表現明顯不同于經典的描述，這對其影像學來說是一個挑戰。然而，這些結節在常規放射學特別是MRI上是有特征性的。有關這一病變的知識將有助于防止不必要的診斷或治療手段[3]。

MRI強化的存在和類型有助于診斷SN。典型的SN外周可見強化，有助于鑒別大的SN和轉移瘤，后者可見彌漫性強化。有癥狀病人顯示骨髓水腫的程度大于無癥狀病人[4]。

最近發生的SN，平片或CT檢查顯示不明顯，可以發現椎體松質骨病變，或者，如果突出椎間盤鈣化，甚至被認為是成骨細胞病變。另外，早期MRI或骨掃描表現無特異性，因此，與惡性疾病或其他感染性病變的鑒別困難。一些病例影像學上高度提示骨腫瘤，但病情演變或組織病理學檢查，被診斷為SN。鑒于這些診斷方面的困難，最重要的是觀察終板缺損的形態特征。Gd-DTPA增強MRI有助于鑒別診斷，2D CT重建能夠確認椎體缺損，鑒別腫瘤性病變和鈣化性突出。椎間盤髓核內裂隙彎曲也提示椎體內間盤突出[5]。

椎體MRI信號必須引起足夠重視。近期形成的SN顯示的信號與腫瘤性病變、其他感染性病變難以鑒別。腫瘤性浸潤能導致類似變性改變的軟骨結節形成。骨掃描和軸位CT在急性病例中亦容易混淆。如果放射學家清楚終板缺損和相應間盤的形態學特征，MRI通常足以可靠地鑒別退變性骨疾病和惡性浸潤或感染。多數情況下，增強MRI和2D CT重建有助于鑒別SN和惡性疾病。MRI上顯示椎間盤裂隙狀彎曲有助于確定大的急性SN，保守治療是癥狀性SN的首選治療。如果首次檢查診斷不明確，或結節特征不典型，就有必要進一步揭示急性椎體內突出的自然進程[5]。

知曉這些病變結局的知識對診斷和治療至關重要。至于診斷，患者的初始檢查應當包括常規放射學檢查和MRI。當病變放射學表現典型且與椎間盤退變相關的椎體內顯示為大的邊界清楚的囊性病變，這些病變被T2WI MRI低信號和椎間隙狹窄所證實，無需進一步檢查。如果囊性病變與椎間盤的相關聯系不明確，椎間盤造影(結合CT或MRI)將是最精確的診斷。急性SN，因并發椎體周圍骨髓水腫，骨掃描時可見病灶核素吸收濃聚[19-21]。如果患者具有典型的影像學表現，診斷明確，影像學表現排除了進一步檢查的必要性，尤其是組織病理學取材。然而，如果所有這些標準不具備，需進行組織病理學活檢[3]。

5 臨床意義

有關SN臨床重要性存在爭議[2]。Jensen等[1]對98例無背痛癥狀人群行MRI檢查，SN的發生率為19%。

少數SN變為有癥狀性的。血管化可能是骨內軟骨突出(疝入)正常愈合過程，不是必須伴隨背痛。強化SN較大且經常伴隨骨髓水腫，更多發生背部疼痛患者，而不是無背痛患者。強化SN不能與腫瘤或感染混淆[2]。

SN可以是有癥狀的。軟骨內髓核突入(疝)可以感染，且可能導致背痛[2]。尤其近期發生于髓核含水量較高的年輕人中，疼痛更明顯。在有癥狀病例中，結節周圍椎體骨髓通常T1WI顯示低信號，T2WI顯示高信號，這些特征表明骨內骨折和松質骨內間盤突出反應性感染的存在。椎體內突出的退行性變和椎體硬化可引起疼痛。然而，SN引起疼痛的主要根源可能是骨感染性改變。無癥狀的個體中，MRI上很少見到椎體骨髓信號改變。有癥狀的SN經保守治療，下背部疼痛逐漸減輕且4～5個月后消失。有癥狀SN起源于最近骨內骨折，炎癥消退后癥狀消失[5]。

從青年到成年，SN的發生率下降，愈合也是可能的。因此，骨內突出的區域一定發生增生反應。尸體解剖顯微鏡下檢查，異常軟骨增生見于一患有青少年脊柱后突16歲男孩的異常椎體和生長板內，位于SN的周圍椎體與結節接觸區域，在許多病例可見軟骨細胞的生長。骨內突出發生后，血管從相鄰骨髓長入結節周圍，且將進入結節中心。我們可以假定血管化是軟骨形成所必需的，后來的骨化是由于硬化的結果。通過這種機制，軟骨骨化后硬化性愈合可能發生。以前報道過SN的硬化[2]。

至于治療，隨著時間的變化，良性病變保持穩定，不需要侵襲性的治療手段。因為病變穩定，疼痛就消失了，僅僅需要針對癥狀進行治療[3]。

SN的外科治療尚未達成共識。SN與發病年齡無關，癥狀逐漸消退，有自限性。如果存在嚴重持續性疼痛，可考慮外科椎體融合治療[6]。

[1]Jensen MC，Brant-Zawadzki MN，Obuchowski N，et al.Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain[J].N Engl J Med，331(2)：69-73.

[2]St bler A，BellanM，Weiss M，et al.MR imaging of enhancing intraosseous disk herniation(Schmorl's nodes)[J].AJR，1997，168(4)：933-938.

[3]Hauger O，Cotten A，Chateil JF，et al.Giant cystic Schmorl's nodes：imaging findings in six patients[J].AJR，2001，176(4)：969-972.

[4]Wagner AL，Murtagh FR，Arrington JA，et al.Relationship of Schmorl's nodes to vertebral body endplate fractures and acute endplate disk extrusions[J].AJNR，2000，21(2)：276-281.

[5]Grivé E，Rovira A，Capellades J，et al.Radiologic findings in two cases of acute Schmorl's nodes[J].AJNR，1999，20(9)：1717-1721.

[6]Hasegawa K，Ogose A，Morita T，Hirata Y.Painful Schmorl's node treated by lumbar interbody fusion[J].Spinal Cord，2004，42(2)：124-128.

[7]Khashaba A.Acute intraosseous disc herniation[J].Injury，2000，31(4)：271-272.

[8]Chang WC，Huang GS，Lo CP，et al.Cystic Schmorl's node：an unusual cause of lower back pain[J].J Rheumatol，2008，35(12)：2447-2448.

[9]Modic MT，Ross JS.Lumbar degenerative disk disease[J].Radiology，2007，245(1)：43-61.

[10]Pfirrmann CW，Resnick D.Schmorlnodesofthethoracic and lumbarspine：radiographic-pathologic study ofprevalence，characterization，and correlation with degenerative changes of 1650 spinal levels in 100 cadavers[J].Radiology，2001，219(2)：368-374.

[11]Kumar R，Guinto FC Jr，Madewell JE，et al.The vertebral body：radiographic configurationsin variouscongenitaland acquired disorders[J].Radiographics，1988，8(3)：455-485.

[12]Dar G，Masharawi Y，Peleg S，et al.Schmorl's nodes distribution in the human spine and its possible etiology[J].Eur Spine J，2010，19(4)：670-675.

[13]WilliamsFM，Manek NJ，Sambrook PN，etal.Schmorl's nodes：common，highly heritable，and related to lumbar disc disease[J].Arthritis Rheum，2007，57(5)：855-860.

[14]PriceHI， Batnitzky S，LevineE and RosenthalSJ.The computed tomographic findings in benign diseases ofthe vertebral column[J].Radiographics，1984，4(2)：283-313.

[15]Modic MT，Steinberg PM，Ross JS，et al.Degenerative disk disease：assessmentofchanges in vertebralbody marrow with MR imaging[J].Radiology，1988，166(1 Pt 1)：193-199.

[16]Hayes CW，Jensen ME，Conway WF.Non-neoplastic lesions of vertebralbodies：findingsin magnetic resonance imaging[J].Radiographics，1989，9(5)：883-903.

[17]Rodallec MH，Feydy A，Larousserie F，etal.Diagnostic imaging of solitary tumors of the spine：what to do and say[J].Radiographics，2008，28(4)：1019-1941.

[18]Hong SH，Choi JY，Lee JW，et al.MR imaging assessment of the spine：infection or an imitation?[J].Radiographics，2009，29(2)：599-612.

[19]Park P，Tran NK，Gala VC，et al.The radiographic evolution of a Schmorl's node[J].Br J Neurosurg，2007，21(2)：224-227.

[20]Crawford BA，van der Wall H.Bone scintigraphy in acute intraosseousdisc herniation[J].Clin NuclMed，2007，32(10)：790-792.

[21]ChenYK，ChenHY，Kao CH.Schmorl'snode may cause an increased FDG activity[J].Clin Nucl Med，2011，36(6)：494-495.