胡紹君 謝龍 屈小平
重癥急性胰腺炎臨床少見,約占10%~15%,但由于其并發癥多見,病死率可高達20%~30%[1]。輕型胰腺炎一般無須行腸內營養支持,然而有些急性胰腺炎患者經系統內科治療后,癥狀緩解,淀粉酶等恢復正常,但開始進食后,癥狀有不同程度反復,淀粉酶可再次升高;或癥狀緩解,但淀粉酶持續不降。2008年1月至2011年l0月問,我科先后收治了48例此類患者,采用螺旋型鼻腸管腸內營養支持治療取得了好的治療效果,報告如下。
1.1 一般資料 本組48例中男28例,女20例,年齡25~64歲,平均42.6歲其中膽源性胰腺炎22例,暴飲暴食胰腺炎10例,其他l6例。所有患者按HANSON標準,RANSON>3分,符合急性重癥胰腺炎的診斷。隨機分為對照組和觀察組,每組各24例,兩組在性別、年齡、疾病程度、臨床用藥等方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療措施常規治療紐按《指南》制訂的要求進行,主要包括抑制胰腺外分泌、應用胰酶抑制劑、預防性應用抗生素、糾正水、電解質紊亂、中醫中藥及腸外營養支持對癥治療等。EN組除常規治療以外,在患者起病后4~12 d,平均7.5 d,采用常規置入法留置螺旋式鼻空腸喂養管,并經x線攝片證實喂養管末端位于Treitz韌帶以下者,即開始行EN治療。EN制劑選用腸內營養混懸液(SP)。用泵緩慢勻速輸注。根據患者的耐受情況,開始以30~50 ml/h的速度逐漸增至100~150 ml/h,總量由開始的500 ml/d于2~3 d內逐步增加到1500~ 2000 ml/d。
1.3 觀察指標 于入院時及入院3周后行急性生理功能和慢性健康狀況II(ac.ute physiology and chronic health evaluationII,APACHEII)評分、CT評分及血清清蛋白檢查,感染發生率、病死率、CRP平均恢復時間及平均住院天數。
EN組患者于起病后平均7.5 d開始實施EN,皆能良好耐受,無死亡患者:常規組24例中1例死于MODS。治療前后APACHEII評分變化、CT評分變化、血清清蛋白升高程度EN組顯著大于常規治療組(P<0.05)。EN組較常規治療組能縮短CRP恢復時間、住院時間,差異有顯著性;另外,EN組能降低感染發生率及病死率,但差異無顯著性。
近年來,SAP治療強調以非手術為主的綜合治療原則,主要包括禁食,胃腸減壓,抑制胃液和胰液分泌,鎮痛解痙,糾正水、電解質及酸堿平衡失調以維持內環境穩定,防治感染,以及營養支持和內鏡治療等[2]。營養支持是其重要治療手段之一,營養支持包括TPN和EN支持。TPN支持在SAP中的作用已得普遍認可,在胃腸道功能障礙的情況下,提供代謝所需的營養素、熱量和氮源,維持營養狀態,對胰腺外分泌幾乎無刺激作用,能實現胰腺“休息”的目的。但長期TPN時由于長期禁食,腸黏膜缺乏食物刺激,缺少營養,黏膜萎縮_3,腸屏障功能受到損害,腸細菌易位,使腸源性感染的發生率增加。
腸內營養有以下優點:腸內營養不僅耐受性好,且維持了免疫反應性和腸道完整性,維持了腸黏膜的屏障功能,減少了細菌和外毒素易位。EN可逆轉TPN所致的免疫抑制,可刺激胃腸道,激活腸道神經內分泌免疫軸,有助于維持腸道免疫功能[3]。對于老年人可減少過度輸液誘發心功能不全的機會。正常情況下,食物經胃和十二指腸可誘發胃液和十二指腸液分泌增加,胰腺外分泌也增加,并增加蛋白和碳酸氫鹽的含量。本研究是在Trize韌帶遠端使用腸內營養,因為此處位于十二指腸第三段膽囊收縮素(CCK)的細胞區域以下,從而避免刺激CCK分泌而導致病情惡化;空腸營養并不影響胰腺內分泌功能和蛋白質及碳酸氫鹽的分泌,并且可使胰腺得到休息,我們在治療中也證實了這一點。
[1]蔡元坤.腸內營養與急性胰腺炎.國外醫學·外科學分冊,2002,29:147.
[2]王興鵬,許國銘,袁耀宗,等.中國急性胰腺炎診治指南(草案). 中華消化雜志,2004,24(3):190-192.
[3]王興鵬,吳愷,王冰嫻,等.谷氨酰胺對急性壞死型胰腺炎大鼠腸道衰竭的治療作用.中華內科雜志,2001,40(11):815-818.