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從時間維度考量高鉀血癥的急救措施

2012-08-15 00:45:28蘇永生孟慶義
中國全科醫學 2012年17期
關鍵詞:腎衰竭胰島素

蘇永生,韓 梅,孟慶義

提起高鉀血癥的治療,臨床醫生常會想起葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法,但是,如從時間維度來考量,這些治療措施之間存在很大差異,即發生作用的時間明顯不同,故其應用的先后次序是有明確規定的[1]。即首先用離子對抗療法,它能通過穩定細胞膜,迅速發揮作用;其次才是葡萄糖加胰島素等療法,它發揮作用的時間在半小時以后。也許就在這半小時之內,患者發生心搏驟停,這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。

1 急救目標

一旦發現高鉀血癥時,應立即停止補鉀,積極采取保護心臟的急救措施;促使鉀向細胞內轉移;排出體內過多的鉀,以降低血清鉀濃度。如從時間考量,高鉀血癥的急救目標應為:(1)優先級:數分鐘內穩定細胞膜;(2)次優先級:接下來的30~90 min使鉀移入細胞內;(3)后續療法:開始較長期的監控鉀濃度并將鉀離子排出體外。

2 緊急治療

2.1 最優先級 鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用,注射后能立即起作用,能快速緩解鉀對心肌的毒性作用。目的是快速穩定細胞膜[2-3]。

2.1.1 10%葡萄糖酸鈣10 ml注射超過2~3 min。約靜脈注射后1~3 min即可見效果,但效果只有30~60 min,假如心電圖沒有改善,可以在5~10 min后再追加一次。葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響,而使閾電位恢復正常。注射后可用心電圖監護,如10~20 min后未見效果,可再重復注射,但對使用洋地黃類藥物者應慎用。在伴血磷過高的患者,過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。

2.1.2 堿化治療,靜脈注射碳酸氫鈉 (NaHCO3),除對抗高鉀對細胞膜作用外,還可促使鉀進入細胞內,可用5%NaHCO3液靜脈快速滴注,或10~20 ml靜脈注射,用后5~10 min起作用,并持續到滴注完后2 h。本法優點為除糾正高血鉀外還可糾正酸中毒。少部分患者由于注射后導致的堿血癥快速產生,可誘發抽搐或手足搐搦癥,此時可同時注射葡萄糖酸鈣,或氯化鈣。另外要注意的是,鈉離子可能會對有腎病變的患者造成問題,在合并有心力衰竭者應慎用[4]。

2.2 次優先級 目的是將鉀離子移入細胞內,這些措施發揮作用的時間慢一些,多在半小時后起效[5]。

2.2.1 普通胰島素 (regular insulin)10~20 U加在25~50 g葡萄糖中 (5%~10%葡萄糖溶液),有效的話,血鉀濃度會在15~30 min內下降0.5~1.5 mmol/L,效果持續4~6 h,必要時6 h后再重復一次。胰島素可促使細胞對鉀離子的攝取,當葡萄糖合成糖原時,將鉀離子移入細胞內,從而使血鉀下降,加葡萄糖還可防止胰島素造成的低血糖,所以如果患者有高血糖的現象,就不應使用葡萄糖溶液。

2.2.2 β2腎上腺素受體激動劑Albuterol 10~20 mg持續吸入治療30~60 min。30 min后開始產生效果,可以降低血鉀0.5~1.5 mmol/L,效果持續約2~4 h。

3 后繼治療

目的在將鉀離子排出體外。

3.1 襻利尿劑和噻嗪類利尿劑 通常會合并使用,使用利尿劑要注意腎功能。呋塞米可促使K+從腎臟排出,一般可靜脈注射40~80 mg,但腎功能障礙時效果欠佳。

3.2 陽離子交換樹脂 促進Na+和K+在腸道的交換[6]。離子交換樹脂可用降鉀樹脂,口服25 g,2~3次。如不能口服,可以灌腸,劑量為50 g,1次/6~8 h。本藥易產生便秘,常與瀉劑同用,通常為山梨醇 (70%山梨醇15 ml口服或將灌腸的降鉀樹脂與50 g山梨醇混于10%葡萄糖200 ml灌腸)。降鉀樹脂口服1~2 h、灌腸4~6 h后起效,每50 g大約可使血鉀下降約0.5~1.0 mmol/L。除惡心、便秘等副作用外,本藥還同時可使Ca2+從腸道排出,另外,樹脂中所含Na+與血K+交換后進入體內,在心臟功能不全者有可能促使心力衰竭產生[7]。

3.3 透析 在嚴重的腎衰竭或是上述方法無效時應用。透析為最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對較差,且效果較慢。應用低K+或無K+透析液進行血透,可以使血清K+在透析后即刻開始下降,1~2 h后可使高鉀血癥恢復到正常。應用一般標準透析液時每小時交換2 L情況下大約可交換出5 mmol K+。連續透析36~48 h可以去除180~240 mmol K+。

4 慢性治療

飲食控制;矯正代謝性酸中毒;利用利尿劑堿化尿液;矯正低醛固酮血癥。此點很重要,可能為頑固高鉀血癥的原因之一,故有時可給高鉀血癥患者補充一些糖皮質激素,會起到一些意想不到的效果;處理原發疾病:如清創、排除胃腸道積血、避免攝入含鉀過多飲食,如水果、咖啡及某些含鉀鹽較多的中草藥等。如酸中毒為誘發高鉀血癥的原因者則應盡快同時糾正酸中毒。停用可使血K+水平上升的藥物包括抑制腎素、血管緊張素、醛固酮軸系統藥物 (β腎上腺素受體阻滯劑、卡利普托、吲哚美辛),抑制K+在遠端腎小管分泌的藥物 (螺內酯、氨苯蝶啶)等。此外補液擴容可使到達遠端腎小管的液體增加,有利于K+的排出。如果循環功能允許,也常可同時應用。

5 尋找高鉀血癥的原因

上述的治療措施,都是在治“標”,只是解除高鉀血癥的一些緊急的危害;真正有效的治療還是要治“本”,即病因治療。因此,高鉀血癥主要治療措施應為首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發病[6]。

5.1 常見病因 引起高鉀血癥的原因大多與腎功能減退,不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類:(1)腎排鉀困難,如急性腎衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等;(2)進入體內 (血液內)的鉀過多,如靜脈輸入過多、過快,輸注大劑量青霉素鉀鹽或大劑量庫存血,服用含鉀藥物等;(3)細胞內鉀移入細胞外液,如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。

5.2 病理生理

5.2.1 人體過多攝入含鉀食物一般并不會導致高K+,但在伴有腎功能不全者則可能發生。大量輸入庫存血、靜脈注射氯化鉀 (KCl)、等可致嚴重高鉀血癥。

5.2.2 排泄困難主要為腎臟功能障礙而使K+不能充分排出而致,又包括腎小球濾過率 (GFR)嚴重減退及GFR相對充足但仍有排鉀障礙兩大類:(1)嚴重腎衰竭。腎臟對K+的排泄有很強代償能力,一般直到GFR<5 ml/min時高K+才可能出現;GFR在5~20 ml/min時血鉀一般仍可維持正常,但由于腎對鉀負荷的敏感程度已有減退,如有較大量的鉀一次攝入,仍可導致高鉀血癥。(2)醛固酮缺失有絕對與相對缺乏兩種,絕對缺乏多由原發性腎上腺疾病引起,包括愛迪生氏病、孤立性醛固酮缺乏癥以及先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等。繼發性者可因低腎素血癥而致,包括部分藥物,如前列腺素合成酶抑制劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、肝素 (抑制18羥化酶而干擾醛固酮合成)以及環孢素C等。某些腎小管疾病可對醛固酮的反應降低而致高鉀。常見的疾病為狼瘡性腎炎、移植腎、梗阻性腎病、鐮刀細胞貧血性腎病等。(3)細胞內外轉移酸中毒可抑制Na+-K+泵,同時刺激胰島素分泌過多,使K+外移;高滲血癥因細胞內脫水,K+濃度相對增高而容易外溢;β腎上腺素受體阻滯劑也可導致高K+。琥珀酰膽堿可促使細胞膜對K+通透性增加。此外洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進K+外移,導致血K+升高。

5.3 慢性高鉀血癥 在臨床上,高鉀血癥的病因多半是由于腎功能異常,無法正常排泄鉀離子所導致。慢性高鉀血癥占高鉀血癥的比例較大,因此,腎功能異常或慢性腎衰竭的患者應特別注意飲食中電解質的攝取,當然還有許多相關的藥物,如保鉀性利尿劑。應特別注意血鉀濃度的追蹤或是盡量避免相關的食物或藥物使用。

各種食物之中大多含有鉀,如魚類、肉類、內臟等皆含有鉀。蔬果類如香蕉、馬鈴薯、芹菜、番茄、胡蘿卜、橙子、橘子及葡萄柚等皆含有大量的鉀離子。對于慢性腎衰竭的患者在飲食上應多加注意。

6 急診處理要點

6.1 診斷要點

6.1.1 在急診室,高鉀血癥是一種常見的電解質異常,在處理方面需特別小心,應迅速及謹慎[7-8]。

6.1.2 鉀離子是重要的電解質,高鉀血癥具有嚴重的心臟毒性,易造成心律失常致死。特別是高鉀血癥未必有臨床癥狀,常使醫護人員及患者措手不及。

6.1.3 就診患者常無癥狀,或因心律失常而發生癥狀 (如心率過緩等),至急診求診。

6.1.4 急診醫師首先確定實驗數據是否正確,在確定的同時,也應盡量同步去做初步的處理。

6.1.5 凡遇有引起高鉀血癥原因的患者,要提高警惕,應經常進行心電圖檢查,如發現心電圖的高鉀血癥改變,即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。嚴重的高鉀血癥加上心電圖的變化即是急癥[9]。

6.2 治療要點

6.2.1 高鉀血癥的急診處置包括:鈣離子、碳酸氫鈉及胰島素等處理。離子對抗 (鈣和鈉離子)穩定細胞膜的治療方法起效最快,其中鈣是拮抗鉀對心肌作用最有效的陽離子。

6.2.2 高鉀血癥的急診處置中,口服離子交換樹脂以降低腸道的吸收是重要維持治療法。當然如果無法及時使血鉀適當降低時,或血鉀極高時,緊急血液透析治療是重要的方法。

6.2.3 高鉀血癥治療方法的快速記憶[1],See(看到,也就是C,Calcium)BIG(很大的,指Bicarbonate、Insulin、Glucose)Potassium(K離子,Kayexalate)Drop(掉下,Dialysis)。

6.2.4 對于具有危險因素的患者,如慢性腎衰竭或服用保鉀性藥物,除了在飲食上要特別注意外,應追蹤血鉀濃度,對高鉀血癥保持高度警惕性[2]。

1 孟慶義.急診臨床思維 [M].北京:科學技術文獻出版社,2010:122-123.

2 Segura J,Ruilope LM.Hyperkalemia risk and treatment of heart failure[J].Heart Fail Clin,2008,4(4):455 -464.

3 念紅,宋寶輝,吳紅,等.銀杏葉提取物對2型糖尿病大鼠心肌細胞鈣通道基因表達的影響研究 [J].中國全科醫學,2011,14(1):285.

4 Weisberg LS.Management of severe hyperkalemia[J].Crit Care Med,2008,36(12):3246-3251.

5 Khanna A,White WB.The management of hyperkalemia in patients with cardiovascular disease[J].Am JMed,2009,122(3):215 -221.

6 Sterns RH,Rojas M,Bernstein P,et al.Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia:are they safe and effective?[J].J Am Soc Nephrol,2010,21(5):733 -735.

7 McGowan CE,Saha S,Chu G,et al.Intestinal necrosis due to sodium polystyrene sulfonate(Kayexalate)in sorbitol[J].South Med J,2009,102(5):493-497.

8 許靜,孟慶義.急性乙醇中毒時猝死原因及防范 [J].中國全科醫學,2011,14(2):459-460.

9 周軍榮.急診心電圖對高鉀血癥的快速評價作用 [J].中國全科醫學,2009,12(5):882.

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