1,6-二磷酸果糖治療缺血性心臟病30例療效觀察

付禹

(蘭州鋁廠職工醫院 蘭州 730060)

1,6-二磷酸果糖(FDP)用于治療缺血性心臟病,具有促進能量代謝、改善心肌缺血缺氧、減少氧自由基所致的組織損傷、穩定細胞膜電位的作用。我們對30例缺血性心臟病人,在一般擴血管藥治療效果不佳時采用FDP治療,取得一定療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

1998年3月至2010年7月住院治療的30例缺血性心臟病人,其中男18例,女12例;年齡50～78歲;心電圖示ST段壓低、T波低平或倒置。

1.2 治療方法

用FDP 5g靜滴,10min內滴完,每天2次,7～10d為1個療程。

1.3 療效觀察

觀察每天心率、血壓、心肌耗氧量(心率×收縮壓)及心電圖,同時觀察心絞痛發作次數、持續時間、消失時間、穩定時間,同時監測血、尿常規,血糖,血脂,肝、腎功能,超聲心動圖,24h動態心電監測,注意FDP的毒副反應。經治療一療程后其中20例心電圖ST段恢復到等電位線,8例ST段下移均有明顯回升,T波倒置變淺,倒置T波變淺。其中4例胸前導聯T波倒置治療后均為T波直立。2例心電圖變化不明顯但癥狀改善。Holter提示心肌缺血改善明顯,運動耐量明顯提高,心功能不全明顯改善,室早消失。據觀察:FDP組對血壓、心率無明顯影響。

2 不良反應

有1例患者在第1天靜點FDP時出現寒戰、畏冷,無胸悶、氣短,肌注非那根、地塞米松后很快緩解,第2天繼續靜點FDP無不適反應。2例患者出現口周麻木,7例患者出現注射部位疼痛減緩輸液速度后均緩解。

3 討論

缺血性心臟病是由于冠狀動脈粥樣硬化,致管腔狹窄或血管痙攣,心肌供血供氧減少引起的。當心肌缺氧時,糖代謝的關鍵酶受抑制,心肌細胞內發生代謝障礙積聚過多的代謝產物。通過30例缺血性心臟病治療觀察,發現FDP治療效果明顯,付作用少。FDP是細胞內糖代謝的重要中間產物,對許多代謝通路起調節作用,在細胞中通過激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶及乳酸脫氫酶來調節幾個酶促反應。通過刺激糖酵解同時抑制糖異生,促進糖的利用與糖原合成,FDP增加細胞內ATP生成,穩定細胞膜及溶酶體膜,減少活性肽的釋放,防止心肌組織的缺血缺氧的進一步加重;FDP抑制氧游離基及組織胺的釋放,對心肌組織起保護作用。FDP降低紅細胞的脆性,增加紅細胞的韌性,增強其在毛細血管中的變形能力,抑制紅細胞聚集能力,改善心肌缺血、缺氧條件下的微循環異常。FDP增加心肌組織供氧,因FDP可增加紅細胞、2,3二磷酸甘油酸,從而使氧離曲線右移,有利于心肌組織獲得更多的氧氣[1];FDP提高心肌收縮力及改善舒張功能,增加心排血量。FDP保護心肌機械和電生理功能免受缺血損害的作用。它既是供能物質,又是代謝調節劑,同時,還有對細胞膜的保護作用,從而改善心肌供氧及心肌傳導作用減少心律失常。由此可見:FDP應用簡便且安全有效,無毒副作用。改善泵功能,防治心臟危險事件發生[2]。

[1] 李平,王琦.1,6二磷酸果糖治療不穩定心絞痛30例[J].醫學綜述,1995,1(10):466.

[2] 劉艷,郭映春,史亞琴.急性心肌梗死早期QT離散度分析[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,1997,11(1):53.