2例肺源性心臟病治療中應用美托洛爾和卡托普利的體會

何四海 何春華

1.青海省果洛州人民醫院內科，青海果洛 814000；2.青海省久治縣哇塞鄉衛生院，青海久治 624700

2例肺源性心臟病治療中應用美托洛爾和卡托普利的體會

何四海1何春華2

1.青海省果洛州人民醫院內科，青海果洛 814000；2.青海省久治縣哇塞鄉衛生院，青海久治 624700

肺源性心肺心臟病細皮嫩肉的心衰的治療也遵循“利尿、擴血管、強心”等基本方法，但再結合新的理念應用ACEI/ARB和β受體陰滯劑卻存在禁忌證，如何合理個體化的治療，應用新理念于肺心病右心衰，對于改善這類患者的癥狀，減少住院終末事件的發生有積極意義。本報告提供的2例肺心右心衰應用ACEI和β受體陰滯劑進行治療具有一定的范例價值和意義。

肺源性心肺心臟病；美托洛爾；卡托普利；治療

慢性充血性心力衰竭（CHF）的藥物治療中著重強調了利尿劑、ACEI(或ARB)、β受體阻滯劑的應用[1],而在慢性肺源性心臟病心衰的治療中利尿劑是得到認同的，但對于ACEI和β受體阻滯劑的應用卻因慢性肺源性心臟病多由慢性阻塞性肺病（COPD）引發而基本屬于禁忌應用范圍，基于對CHF的認識，和對于心衰機理的理解，我們選擇了兩例慢性肺源性心臟病重度右心衰患者應用了美托洛爾和卡托普利，現就治療觀察的體會報道如下。

例1：男，70歲，因反復咳嗽、咳痰、氣喘3年，復發2個月，加重伴心悸、雙下肢浮腫半月入院。患者于入院前3年無明顯誘因出現咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶等癥狀，每年發作1個月以上，每逢冬春季加重，受涼即可出現，痰多為黃色膿痰，后偶有痰中帶血。夜間平臥受限，病情反復出現，呈加重趨勢。于2個月前復發，半月前開始出現雙下肢浮腫，日漸加重，浮腫至下腹部腰背部，納差，上腹部脹滿不適。入院查體：體溫36℃脈搏124次/min呼吸26次/min，血壓90/50mmHg，被動端坐體位，重試紫紺面容，皮膚暗紅彈性差，雙側頸靜脈怒張，肝頸靜脈征陽性，桶狀胸，雙肺呼吸音粗，兩肺底可及中等量濕性啰音。心界向兩側擴大，劍突下可及心搏，心音低鈍，心率136次/min，房顫律，三尖瓣可及3/6級收縮期吹風樣雜音。肝區叩痛，肝大肋下2橫指，質中，壓痛。腹軟，膨隆，腹壁凹陷性浮腫，腰背部大腿后部內側及膝以下呈高度凹陷性浮腫。雙手指端膨大，甲床紫紺。神經系統無陽性體征。輔助檢查：胸片示肺動脈段凸出，右室增大雙肺紋理增粗，雙肺下野片狀影，肺部感染；B超提示肝淤血；血常規示：血紅蛋白185g/L診斷考慮：肺源性心臟病，心功能NYHAⅣ級，房顫，Ⅰ型呼衰，肺部感染。入院后給予硝普納持續靜推，快速達到并維持最大耐受劑量，監測血壓不低于85/55mmHg，同時控制液體入量并應用利尿劑，保持出量大于入量，4 d后浮腫明顯消退，并給充分抗感染治療。患者能夠半臥位，無喘息癥狀，呼吸無喘鳴音，停用硝普納后給予卡托普利6.25mg/3次/d，美托洛爾（倍他樂克）6.25mg/3次/d.患者癥狀持續好轉，1周后卡托普利加量至12.5mg/3次/d,美托洛爾加量至12.5mg/3次/d.住院1月，卡托普利加量至25mg/3次/d,美托洛爾加量至25mg/3次/d.患者好轉出院，院外繼續服藥，由當地衛生院繼續監測血壓、心率，指導繼續用藥。

例2：男，72歲，慢性咳痰喘4年，復發1個月，加重伴胸悶、不能平臥、納差，下肢高度浮腫20 d。患者于4年前始每年寒冷季節易“感冒”，出現咳痰喘，發作1個月左右，呈加重趨勢。1個月復發，伴胸悶，繼而不能平臥、納差，近20d下肢高度浮腫來院。近年曾在院外多處治療，每經“消炎”治療后咳嗽、咳痰癥狀好轉，但不能平臥，胸悶、氣短，納差，行動不便，生活不能自理，且癥狀年年加重。入院查體：體溫36.5℃，脈搏126次/min呼吸28次/min血壓104/76mmHg，神志清，重度紫紺面容，端坐體位，雙側頸靜脈充盈，肝頸靜脈征陽性，桶狀胸，叩呈過清音，雙肺底大面積濕性啰音，心界向兩側擴大，心尖搏動未及，心音低鈍，心率142次/min，房顫律，未及雜音。腹壁腫脹，腰及背部以下肢陰囊等下垂部位高度凹陷性浮腫。入院后常規抗感染、擴血管、解痙、利尿治療。診斷考慮：肺源性心臟病，心功能NYHAⅣ級，房顫，Ⅰ型呼衰，肺部感染。入院后給予常規抗感染、解痙、利尿等治療，待浮腫明顯消退，患者能平臥時給予給予卡托普利6.25mg/3次/d，美托洛爾（倍他樂克）6.25mg/3次/d.患者癥狀持續好轉，1周后卡托普利加量至12.5mg/3次/d,美托洛爾加量至12.5mg/3次/d.住院1個月，卡托普利加量至25mg/3次/d,美托洛爾加量至25mg/3次/d。患者好轉出院，院外繼續服藥，由當地衛生院繼續監測血壓、心率，指導繼續用藥。6個月復診，患者再無胸悶、心悸感覺，能獨立進行日常生活，無需家人陪伴。卡托普利量調整到50mg/3次/d,美托洛爾50mg/3次/d。

討論：肺源性心臟病導致的心功能衰竭以右心衰表現為主，其發病機制是：肺的功能和結構的不可逆改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓。那么是什么因素引發肺功能和結構的改變呢？慢性支氣管炎、肺氣腫均是向肺心病發展的基礎，這些基礎疾病多有氣道阻塞，成為慢性阻塞性肺病，從而發展成肺源性心臟病，無論從《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]2007年修訂版還是第7版本科《內科學》[3]中對于慢性肺源性心臟病的治療中均未提到過應用β受體阻滯劑治療右心功能衰竭，相反均提及應用β2受體激動擴張痙攣的支氣管。因此在肺源性心臟病心衰的治療中以應用利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥主，鮮有應用β受體阻滯劑的報道，萬方數據文獻中無類似文獻報道。究其原因，就是肺源性心肺病的主要基礎病因是慢性支氣管炎、肺氣腫，小氣道阻力增加是重要的病理生理基礎，理論上是不宜使用β受體阻滯劑的。

因此，我們選擇的這兩個病例，慎之又慎，在充分控制肺部感染，氣管內分泌物明顯減少（無痰或少量白色稀痰）、無支氣管痙攣(無喘息癥狀，聽診無喘鳴音)，并已經停用磷酸二酯酶抑制劑而且不需要使用β2受體激動劑的前提下應用β受體阻滯劑，應用過程中嚴密觀察確保不出現支氣管痙攣現象。同時用量遵循β受體阻滯劑在CHF應用中的禁忌證，嚴格觀察患者生理指標控制用量[4]。

應用卡托普利，可能使有些患者咳嗽增加，如若其能耐受，不出現頻繁咳嗽、呼吸困難等，仍可對于右心衰右室增大的患者長期應用，有利于發揮卡托普利的心室重構作用。

通過這兩例病例中應用，我們認為在謹慎選擇病例，并解除氣管痙攣的前提下，于嚴密觀察中可以使用β受體阻滯劑，也同樣有利于心室的重構，改善患者的生存質量。希望通過我們的實踐，不斷豐富β受體阻滯劑在心衰治療中的應用。

[1]中華醫學會心血管分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議中華醫學會心血管分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管雜志雜志,2007,35(12)：1081-1084.

[2]中華醫學會呼吸病學分會.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結核和呼吸雜志,2007,30(1)：13.

[3]陸再英,鐘南山.內科學[M].第7版.北京：人民衛生出版社,2008：73.

[4]吳學思.β受體阻滯劑在心力衰竭治療中的地位及應用要點[J].心血管病學進展,2006,27(2)：127-128.

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1672-5654（2012）07（c）-0063-01

2012-06-20）