慢性缺氧時足細胞上調β4-亞基而抑制BKCa通道的活性
2012-08-15 00:42:05宣勤軍,楊卓
天津醫(yī)藥 2012年8期
關鍵詞：機制
慢性缺氧時足細胞上調β4-亞基而抑制BKCa通道的活性
越來越多的證據表明，足細胞缺氧是腎臟疾病的發(fā)病機制之一。在足細胞表達的功能性大電導鈣離子激活鉀（BKCa）通道是機械敏感通道；但是BKCa通道是否涉及足細胞對慢性缺氧的反應，以及其中可能的反應機制，目前尚不清楚。本文通過膜片鉗技術檢測到足細胞暴露于2%的O224 h后，可以引起明顯的BKCa通道電流的降低。分子生物學實驗表明，慢性缺氧提高了BKCa通道β4-亞基mRNA和蛋白的表達，但是未提高與孔道形成有關的α-亞基或β3-亞基mRNA和蛋白的表達。同時，慢性缺氧使通道激活移向去極化方向，并降低其激活動力學，產生類似于β4-亞基的特性。本文結果表明BKCa通道通過上調β4-亞基的表達量，參與足細胞對慢性缺氧的應答反應。這些發(fā)現為研究足細胞對缺氧的細胞學反應機制提供了新的視角。
（宣勤軍摘 楊卓審校 譯自Biochem Biophys Res Commun，2012，420：505-510）
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