煙酸治療腦卒中患者高脂蛋白a血癥的療效觀察

張誓偉

資料與方法

1.一般資料:我科對2012.1 ～2012.4 收治的腦卒中患者，均由病史、神經系統體格檢查、頭顱計算機體層攝影術或MRI檢查診斷腦血管疾病(包括腦血栓形成、腦栓塞、椎基底動脈供血不足等)在排除合并糖尿病、腎功能異常、甲狀腺功能異常、惡性腫瘤、感染性疾病基礎上，共60例，男38例，女22例，年齡45～80歲，平均68歲。

2.方法:入院后均檢測空腹脂蛋白a水平，然后將患者隨機分為2組，每組30人，治療組1加用煙酸5 0mg，tid po，共治療4周。另一組為正常對照組，未用煙酸，僅用阿托伐他汀治療，其余治療腦梗死給予看血小板、抗凝、活血化瘀治療相同。治療4周，采用熒光標記免疫檢測法測定血脂蛋白a水平。所得資料均用均數±標準差(±s)表示。

結 果

入院時，血同型半胱氨酸水平治療組為(30.0 ±13.0)mg/dL，對照組為(32.0 ± 10.0)mg/dL，治療4 周后治療組為(12.8 ±2.1)mg/dL，對照組(30.3±12)mg/dL。所得結果采用t檢驗，治療組與對照組結果差異有顯著性(P＜0.05)。

討 論

脂蛋白(a)是1963年挪威遺傳學家Berg在研究低密度膽固醇遺傳變異時發現β-脂蛋白部分有一種新的抗原成分，并與ldl結合，將此抗原成分命名為脂蛋白(a)［lipoprotein(a)，lp(a)］。其后證實，lp(a)核心部分由甘油三酯、磷脂、膽固醇、膽固醇酯等脂質和載脂蛋白b100組成，結構類似ldl，并含有ldl中沒有的載脂蛋白(a)［apolipoprotein(a)，apo(a)］。apo(a)與纖溶酸原具有高度同源性，在纖溶系統多個環節發揮作用，從而影響動脈粥樣硬化性疾病的發生和發展。有足夠證據表明［1］，lp(a)是動脈粥樣硬化性疾病的一項獨立危險因子。脂蛋白a是LDL的變異體［2］，它由一個LDL樣的核心部分和結構與纖維蛋白溶酶原相似的大的糖蛋白分子結合而成，脂蛋白a與纖維蛋白溶酶原相似，但不能被組織纖維蛋白溶酶原激活物激活，脂蛋白a通過抑制纖維蛋白溶酶原和內皮細胞結合而產出抑制血栓溶解作用，因而引起心腦血管疾病;脂蛋白a主要由遺傳決定，從動脈粥樣硬化斑塊可查出脂蛋白a的脂蛋白復合物;Lp(a)可通過以下幾個途徑干預纖溶過程:可競爭性抑制PLG激活，干擾PLG與受體的結合，并抑制血小板血栓的溶解;可競爭性地抑制組織型纖維蛋白酶原(t-PA)與PLG的結合，干擾血栓栓子表面纖溶酶原的激活，從而抑制纖維蛋白的溶解，有利于血栓形成;Lp(a)可干擾纖溶酶原與鏈激酶的結合，從而抑制了對纖溶酶原的激活作用，也就抑制了纖溶酶的形成和纖維蛋白溶解，促進血栓形成栓塞的發生。

煙酸即維生素B3，屬水溶性維生素，煙酸為脂肪組織細胞內脂酶系統的強抑制劑，減少游離脂肪酸向肝內轉移，降低血漿內LDL水平。煙酸還可以通過脂蛋白脂酶途徑增加，VLDL的清除率，降低甘油三酯;煙酸是目前唯一可以降低脂蛋白a的降脂藥;脂蛋白a現在已證實為腦血管疾病的獨立危險因素，針對腦血管疾病患者應做到常規檢查脂蛋白a的水平，對于超標患者，建議常規應用煙酸，來降低脂蛋白a的水平，從而預防腦血管疾病的發生。

1 白海濤，韓子明.脂蛋白(a)與相關疾病的研究?J?，醫學綜述，2003，9(12):711-714.

2 徐叔云.臨床藥理學?M?，北京:人民衛生出版社，2002:43.