植物誘導抗病性的機理及誘導劑研究進展

李鈉鉀，時向東，馬 嘯，楊 超

(1.重慶煙草科學研究所，重慶 400715;2.河南農業大學煙草學院國家煙草栽培生理生化基地，鄭州 450002;3.重慶市煙草公司煙葉分公司，重慶 400023)

自然界的植物在不斷的進化過程中，為了適應環境的變化和許多病原物的侵襲，逐漸形成了一套抵御自然災害的機制，其中包括一套類似動物的免疫系統，雖然科學界對植物是否存在與動物或人類相似的免疫系統一直未能達成共識，但是越來越多的研究表明，植物體內確實存在一套特有的免疫機制，已經被絕大多數科研人員所認同。

抗性植物的誘導抗病性(induced resistance，IR)是指植物在一定的生物或非生物因子的刺激作用下，通過激活植物的天然防御機制，產生一種后天免疫功能，使植物免受或減輕病原物侵染的危害［1］。誘導抗性可以在受侵染的部位局部表達，也可以在未受侵染部位系統性表達。

早在1933年，Chestwer等［2］病理學家發現用病菌侵染植物后，植物的防御反應被激活，被侵染葉片中釋放出信號產物，并且被轉移到植物其他部位而誘發防御反應。植物這種誘導抗病性開始得到廣泛的關注。1955年，Kuc提出了“植物免疫”的概念:在外界因子作用下，植物能產生誘導抗性，從而抵抗病原菌入侵，抑制病原菌生長，使植物免遭病害或使病害減輕。他還發現用霜霉菌注射煙草葉片，經組織培養產生的新植株同樣具有對霜霉菌的系統抗性，但是這種免疫作用并不能傳到其所結的種子中［3］。Yarwood［4］也發現真菌能誘導植物產生免疫力。進入21世紀后，Jen Sheen等［5］發現了能使植物對病原菌產生抗性的途徑，2006年，Jonathan等［6］進一步提出了植物免疫系統的概念。Shen等［7］于2007年指出，植物具有特殊的可以識別細菌、病毒和霉菌等微生物入侵的“免疫傳感器”，同年，美國康奈爾大學的Klessig等［8］通過相關研究進而確定了植物免疫響應過程中一個關鍵的信號物質——水楊酸甲酯。

目前的研究認為，植物誘導抗病性主要分為兩種類型:由病原菌等誘導產生的系統獲得抗性(Systemic acquired resistance，SAR)和由非病原菌介導而產生的誘導系統抗性(Induced systemic resistance，ISR)［9］。系統獲得抗性主要是通過植物抗病基因(R)與病原微生物的無毒基因(avr)相互識別和相互作用來實現的，在這個過程中，需要一系列的信號轉導，目前的研究表明，SAR途徑的信號物質是水楊酸(SA)，植物在病原菌侵襲后通過SA的積累，激活自身的免疫機制;而誘導性系統抗性是植物上的另一種誘導抗性，它最初被定義為根圍細菌在葉片中引起的局部的或系統的抗性［10］。ISR所引導的是一種不依賴水楊酸積累與PR蛋白基因表達的系統抗性形式，其信號物質是茉莉酸(Jasmoic acid，JA)和乙烯(Ethylene，ET)［11］。而對于這類誘導，目前還沒有建立起明顯的生化標記，但是對熒光假單胞菌、煙草內生細菌等的篩選表明，ISR也能在植株上誘導廣譜抗病性［12－13］。

一、系統性獲得抗性(SAR)作用的機制

(一)信號的識別與轉導

近年的研究認為，病原菌或者誘導物只有在被植物識別后，才會激活植物對病原菌的防御反應，相關防衛基因才會得到表達，這種識別物質即受體。普遍認為，這種受體存在于植物細胞膜上，而在細胞壁上則沒有這樣的結合位點。通過研究，人們已在大豆、小麥、大麥、水稻等植物中確定了相應的結合位點。Yoshikawa等［14］首次證明了病原菌能被植物表面的受體所識別，他們用同位素標記［14C］-mycolaminaran，發現它能與大豆細胞膜組分專一性地結合，并能誘導產生大豆素，進一步的研究表明，該結合位點具有高度的專化性。Schmidt［15］用［3H］和［135I］標記一種從豆疫霉中分離出的葡聚糖，發現它能與大豆細胞高度親和性結合，標記物同膜的親和度與其產生的誘導抗性呈相關。1991年，Choeng和Hahn則進一步證實了這一膜上的結合位點是蛋白或是糖蛋白［16］。

Belkhadir等［17］認為，植物的信號轉導主要分為三個環節:第一，植物通過細胞外的LRR或TIR功能域識別外源信號，決定抗病的特異性;第二，通過NBS功能域內的蛋白質磷酸化作用轉導外源信號;第三，通過細胞內的LRR等功能域傳遞磷酸化信號。磷酸化信號過程最終與防衛反應相偶聯，導致植物出現抗病性反應。

(二)水楊酸通路及活性氧爆發

當外源誘導經過細胞信號轉導起動防衛反應時，水楊酸的信號通路被首先激活，通過水楊酸的積累，可能抑制過氧化物酶或者抗壞血酸氧化酶的活性，使H2O2或者其他活性氧積累并爆發，在水楊酸轉導的下游分支，某些含錨蛋白重復序列的蛋白或者蛋白激酶都可以激活防衛反應基因的表達，導致抗病性［18］。

大部分正常的植物細胞中都有活性氧(reactive oxygen species，ROS)的代謝和相應的調控機制，使其維持在一定的濃度范圍內而不至于對細胞造成傷害。而一旦受到病原菌侵染，則會導致活性氧的大量積累［19，20］，主要包括超氧陰離子(·O2－)、氫氧自由基(·OH)、過氧化氫(H2O2)等。宋鳳鳴等發現用病原物及其相關誘發物侵染植物，可以引起植物體內·O2－的積累［21］。Chong等的試驗也表明，活性氧水平的增加與煙草的抗病性提高之間存在一定相關性［22］。

通過氧化激增，植物局部會出現程序性死亡而產生過敏反應(Hypersensitive Reaction，HR)。過敏反應是植物抗病的基本反應，可以誘導植物的主動防御機制，如氧爆發(oxidantive burst)、植保素和抗菌物質產生、防衛基因的啟動及病程相關蛋白(pathogenesis-related protein，PRP)的表達，植物最終表現出局部獲得抗性(local acquired resistance，LAR)和系統獲得抗性(SAR)。人們普通認為，過敏反應不僅是一種抗病反應，也是一種誘導植物系統抗性的途徑［18］。

(三)細胞結構增強

主要是指植物表面角質層和細胞壁組成的加強。對木質素的研究表明，植物染病后，細胞通過增加木質素的含量來加強細胞壁，增強組織木質化程度，提高細胞壁抗真菌穿透、抗酶溶解的能力，限制水和營養物向病菌轉移，使其得不到足夠的營養而阻止其生長和增殖，同時對病原物的擴散起到屏障的作用［23］。用稻瘟病菌中分離的糖蛋白激發子處理水稻，可以加速誘導非親和性的互作水稻品種葉片木質素含量的增加［24］。

(四)抗菌化合物

這類物質包括酚、植保素、病原物酶的抑制劑等。酚類物質中有些是病原物的拮抗劑，能夠抑制真菌抱子萌發和菌絲生長;有些則能抑制病原物毒素及酶的產生或者使其鈍化。植保素是植物受到病原物侵染或脅迫時，體內合成的一類對病原物有一定毒性的低分子量的次生代謝產物，它常定位于侵染點處，能抵抗病原物的侵染和擴展［25］。

(五)病程相關蛋白(PRs)

20世紀70年代，在TMV侵染的煙草葉片中，病程相關蛋白(pathogenesis-related protein，PR)被首次發現。PR蛋白是植物在病理或病理相關的環境下誘導產生的一類可以直接攻擊病原菌的蛋白。病原菌侵染后，會導致植物病程相關蛋白基因的表達［26］。Van Loon［10］對 PR 蛋白的分類提出了統一的命名法，到目前PR蛋白包括17個蛋白家族。其中PR－1、PR－2(β－1，3－葡聚糖酶)、PR－3(幾丁質酶)、PR－4和PR－5(osmotin)家族的PR蛋白在離體條件下顯示抗微生物活性。在眾多的PR蛋白中，研究得最廣泛的是PR－3(幾丁質酶)和PR－2(β－1，3－葡聚糖酶)。這兩種酶是水解酶，水解酶在植物抗病過程中起雙重功效，一是直接殺滅侵入的病原菌;二是可能在植物被病原菌侵染后，與過敏性壞死反應的誘發物結合來加速和擴大抗病過程。

(六)防御酶系

寄主防御酶系是指寄主受到病原菌侵染或被誘導處理后產生的一些誘導型抗病因素或直接作用于病原物的酶，主要包括苯丙氨酸解氨酶(PAL)、過氧化物酶(POD)和多酚氧化酶(PPO)等。

超氧化物歧化酶(SOD)作為植物細胞防御酶系統中的重要成員之一，主要的功能便是歧化·O2－，產生H2O2和O2，減少活性氧對植物體細胞的傷害。過氧化物酶(POD)，作為 SOD酶的補救系統，常常和過氧化氫酶(CAT)一道，在SOD將活性氧歧化為仍然具有傷害性的H2O2后，進一步將其轉化為無傷害的H2O，從而保護植物細胞。多酚氧化酶(PPO)與植物抗病密切相關，它主要參與酚類氧化為醌和木質素前體的聚合作用，其催化形成的醌類物質可以在一定程度上限制毒素的擴散。苯丙氨酸解氨酶(PAL)是植物苯丙烷類次生代謝途徑中的第一步關鍵酶和限速酶，它催化苯丙氨酸脫氨基后產生肉桂酸并最終轉化為木質素，是與細胞內木質素生成和沉積有關的防御酶［27］。

二、介導植物系統獲得抗性的物質

(一)小分子物質

1.內源信號類物質

1)水楊酸

水楊酸(SA)是鄰羥基苯甲酸。SA可與過氧化氫酶結合，提供一個電子，SA變為SA自由基(SA·)，抑制過氧化氫酶活性，從而提高了H2O2含量，H2O2或活性氧的衍生物激活抗病途徑中抗病相關基因的表達，并且，SA·能夠啟動脂質過氧化反應，產生許多小分子脂質物如花生四烯酸、茉莉酸、肌醇－1，4，5－三磷酸和雙酰甘油等，并且能修飾其他大分子。SA及大量的抗病性誘導化合物都直接或間接地通過一定方式調節過氧化氫酶的作用，如磷酸化和去磷酸化的發生及膜的過氧化，并涉及離子流和活性氧的產生，誘導植物的抗病防衛反應。

外源SA可誘導植物產生系統獲得抗病性(SAR)已被許多研究所證實。這種誘導抗性往往具有廣譜抗病性的特點，通過人工施用外源SA的方法可以誘導植物產生系統抗性，引起植物體內一系列防御酶活性的提高。劉太國等［28］研究發現外源水楊酸能引起抗病煙草PAL活性升高，進而對TMV產生抗性，但對感病品種沒有影響。董霞等［29］利用northern雜交技術對水楊酸誘導不同時間不同煙草GRPs基因的表達模式進行研究，結果表明:水楊酸能誘導煙草GRPs基因上調表達，3h達到最高，然后開始下降，但3個TMV抗性不同的供試煙草增加幅度不同，基因表達幅度與抗性有一定關系。Fodor等［30］發現，抗病信號物質SA處理植株時誘導SOD活性升高，他們認為SOD與抗TMV有關。Alex和John［31］采用綠色熒光蛋白標記的煙草花葉病毒研究了水楊酸對煙草細胞中TMV的抑制作用，發現經水楊酸處理的煙草表皮細胞中TMV的復制不受明顯影響，但其移動明顯受阻，而葉肉細胞中的TMV復制卻明顯被抑制，說明水楊酸對相同病原在不同類型細胞中的作用明顯不同。

上述研究表明外源水楊酸能誘導煙草相關防御酶活性的增強，進而對TMV產生抗性，但受到煙草品種抗性的影響，以及在煙草不同類型細胞中的作用不同。

2)水楊酸類似物

研究表明，一些水楊酸衍生物也可誘導煙草對TMV產生抗性，如阿司匹林(乙酰水楊酸)，煙草葉片噴施0.05%的阿司匹林溶液可保護葉片免遭TMV的侵染，通過莖部反復注射阿司匹林溶液可誘導煙草產生系統抗性，保護整株不受TMV的侵染，而其誘導的系統抗性與PR蛋白無關［32］。

3)茉莉酸甲酯(MJ)

何紅衛等［33］以茉莉酸甲酯(MJ)處理或接種煙草花葉病毒的GH55和K326煙草幼苗為材料，測定一些抗病毒相關酶活性，發現MJ處理提高GH55幼苗的幾丁內切酶、幾丁外切酶、SOD和脂氧酶活性，降低β－1，3－葡聚糖苷酶活性;MJ處理后接種煙草花葉病毒，K326幼苗的β－1，3－葡聚糖苷酶和SOD活性都降低，顯示MJ誘導煙草幼苗抗花葉病毒與幾丁酶的關系較為密切，而與SOD的活性關系可能不密切，進一步證實了SA與MJ在植物體內信號轉導途徑的不同。

2.激素類

杜春梅等［34］將新型病毒劑菌克毒克(寧南霉素)注射于珊西煙下部葉片，上部葉片接種TMV，結果菌克毒克誘導上部未注射葉片對TMV侵染的抗性對侵染的抑制率為65.5% ～82.6%，對菌克毒克處理葉片及上部葉未處理葉片細胞間液中的病程相關蛋白進行電泳分析，結果表明，菌克毒克可系統地誘導珊西煙產生7種健康植株所沒有的PR蛋白。伍小良等［35］研究了蕓苔素內酯對煙草TMV枯斑抑制作用。

Herms等［36］研究了唑菌胺酯(pyraclostrobin)對煙草抗TMV侵染能力的增強作用，用0.25 μmol/L的唑菌胺酯處理煙草24 h后接種病毒，可使處理煙草上枯斑的平均面積比對照減少50.0%，采用轉基因煙草進一步研究其作用機制，結果表明，唑菌胺酯誘導煙草抗TMV作用是通過水楊酸信號途徑以外的其他途徑。

Yamakawa等［37］的研究表明，精氨酸這種堿性的生物小分子不僅可誘導PR－1基因的表達，而且還可誘導酸性PR－2、PR－3和PR－5基因的表達，煙草接種TMV前用精氨酸處理，可使TMV引起的局部枯斑明顯減小。

3.其他小分子物質

一些植物源次生代謝物質也可誘導植物產生抗病毒物質，從而提高植物對病毒的抵抗能力。朱述鈞等［38］曾報到了從中草藥中提取的多羥基雙萘酚(CT)、類槲皮素(EK)和類黃酮(EH)等黃酮類抗病毒物質，均能誘導煙草對TMV的抗性，預防效果最高可達到97.5%。

雷新云等［39，40］從菜籽中提取的一系列脂肪酸，包括亞麻酸、亞油酸、花生酸等，將這些脂肪酸混合施用，也可以起到良好的誘抗作用。車海彥等［41］從錦葵科植物中提取出CT，并由其制成抗病毒劑WCT－Ⅱ，能誘導煙草產生病程相關蛋白(PR)。而張曉燕等［42］對VA的研究表明，VA不僅能提高植株體內與抗病相關的酶活性，還可以誘導增加枯斑三生煙產生的PR蛋白和水楊酸量，并指出其作用機理可能與Ca2+有關。

劉華山等［43］研究了落葵提取液對煙草普通花葉病毒病(TMV)的防效，葉片MDA含量、O2－產生速率及膜透性明顯降低，抗氧化物酶SOD、CAT和POD前6d活性增強后下降，Lox和PPO活性始終高于健康或接毒液的煙株;PAL活性是先升高后短時間下降，隨后又升高，研究結果暗示，在煙草抗TMV作用中，前期SOD和POD起主要作用，后期PPO和PAL再起作用。

張正坤等［44］研究了臭椿和鴉膽子兩種植物提取物抗TMV作用，并且對其中的單體物質鴉膽子素D(BruceineD)的誘抗機理進行了研究，表明BruceineD對POD、PPO同工酶基因的表達可能具有誘導促進作用。而劉國坤等［45］又測試了15種植物提取物中單寧的誘抗效果，選出了三種效果較明顯的植物單寧。陳啟建等［46，47］從新鮮大蒜中提取的大蒜精油經噴施，可顯著提高POD和PPO的活性，降低煙草體內TMV的含量。王海鵬等［48］將來自馬齒莧、板藍根、甘草等3種植物的粗提物混合制成植物源農藥VFB，并初步研究了其作用機制及施用方法，證明噴霧加灌根的效果較好。江山等［49］用 NS83、褐藻膠、板藍根、病毒唑、DHT、DA－DHT等7種抗植物病毒劑，在煙草和甜菜上都可以誘導病程相關蛋白(PR)的產生。

武彥霞等［50］報道了三唑酮對煙草防御酶活性的增強作用，另外，周程愛等［51］報道了β－氨基丁酸(BABA)對TMV的誘抗性，但并未指出其作用機理。值得注意的是，目前在生產上應用的一些病毒抑制劑也具有一定的誘抗作用。

(二)多糖

1.寡聚多糖

寡聚多糖是自然界中一類具有生物調節功能的復雜碳水化合物，一些寡聚糖可以增強植物的抗病性，誘導植物獲得系統抗病性。

Rozenn等［52］將β－1，3－葡聚糖通過化學硫酸化后獲得β－1，3－葡聚糖硫酸鹽，將其處理煙草，表明其可誘導煙草對TMV的免疫，而β－1，3－葡聚糖僅誘導煙草對TMV的微弱抗性，原因是前者引起了煙草體內水楊酸的積累，而后者沒有。

Chirkov等［53］研究了來源于甲殼動物的殼聚糖及其降解產物殼寡糖的誘導抗性，推測殼聚糖比殼寡糖的誘抗效果高，但隨后商文靜等［54－60］通過一系列試驗對這一理論進行了反駁，他們認為，這兩者在效果上不存在差異，且殼寡糖的水溶性較好，在生產上利用價值較高。他們還指出，經殼寡糖處理的煙草細胞間隙和液泡內出現了大量的電子致密物質，懷疑此類物質可能與煙草的抗病機理有關，另外他們還報道了殼寡糖不僅對TMV有體外鈍化作用，并且可以抑制TMV－CP基因的表達，進而影響TMV的長距離運輸，對病情發展產生影響，并確定了適宜的施用濃度為50μg·mL－1。隨后，劉啟順等［61］報道了殼寡糖的衍生物N－煙酰基殼寡糖的合成及其誘導煙草抗病毒作用，將誘抗結果同商文靜的結果進行對比，發現兩者的誘抗效果沒有顯著差異，但這種新合成的衍生物的適宜濃度僅為25μg·mL－1，即殼寡糖用量的一半，具有更高的開發價值。

李紅霞等［62］分別采用酶聯免疫吸附技術和溫室盆栽試驗測定了葡聚六糖誘導煙草對TMV的抗性，結果表明:葡聚六糖誘導煙草抗花葉病毒病的最佳有效濃度為10 μg·mL－1，最佳誘導間隔期為 7 d，持效期約為 28 d，且誘導次數對誘導抗性有顯著影響。

嚴凱等［63］研究了 0.5%氨基寡糖素 AS(凈土靈)6.25μg·mL－1對煙草花葉病毒(TMV)枯斑寄主心葉煙的枯斑抑制率，以及K326葉片的PAL、POD、SOD活性，同樣證實了這類物質具有誘導抗性。

2.S_L 多糖

S_L多糖是由一種田間廣泛存在的藜科雜草S_L中篩選提取的抗病誘導劑，它能激活植物的防衛系統。田兆豐等［64］的研究表明，S_L多糖誘導煙草對TMV產生抗性的最佳時間為處理后第5d，S_L多糖能對POD活性產生影響，并且產生更多的可溶性蛋白。

另外，黃金光等［65］從多孔菌MP－01菌株中提取的多糖證實也具有一定的誘抗作用。

3.蛋白類

蛋白誘抗劑是一類能激發植物防御反應基因表達與過敏性反應的特殊信號蛋白，它能通過激發植物自身的抗病功能基因表達，增強植物對病害的免疫能力，并促進植物生長。目前應用于煙草TMV防治的蛋白類物質主要是超敏蛋白。超敏蛋白是由美國康乃爾大學1992年從梨火疫病菌中分離出的一種穩定的多肽類化合物，能夠誘導植物過敏反應，激發植物的系統獲得抗性［66］。

徐進平等［67］報道了Harpin基因表達產生的蛋白對煙草TMV抗性的誘導。蔣士君等［68］用不同濃度的HarpinEa溶液處理煙草品種，發現30μg·mL－1HarpinEa溶液激發的苯丙氨酸解氨酶(PAL)酶活性最高，而處理葉的上一片葉(上位葉)PAL酶活性明顯高于對應半片葉和下一片葉(下位葉)的PAL酶活性，但是誘抗效果在不同抗性品種間存在差異。劉勇等［69］以煙苗為材料，研究了3%超敏蛋白微顆粒劑對TMV侵染煙草葉片的保護效果，并指出此濃度可有效促進煙苗生長。聞偉剛等［70］用Harpin蛋白處理煙草，用RT－PCR檢測，表明其能與植物互作后通過水楊酸途徑激活病程相關蛋白等防衛反應基因轉錄表達。

另外，吳惠惠等［71］報道了另一種蛋白——細菌蛋白CZ處理NC89再接種TMV，可提高POD和PAL的活性，降低葉片內MDA含量，提高葉綠素含量。

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