雙側大腦半球相繼出血及血腫擴大合并腦干梗死的混合性卒中2例分析

葉 峰 鄧 彥 譚 誠 張玉群 羅 寧 彭文宏

廣東韶關市第一人民醫院神經內二科 韶關 512000

大腦半球腦實質出血并血腫擴大的患者臨床上非常多見［1］，在同時或短期內相繼發生腦出血和腦梗死的患者也并非罕見［2］，而在雙側大腦半球相繼出血及血腫擴大合并腦干梗死的病例實屬罕見，其病因及發病機制如何？是否有別于單純的卒中？需進一步探討。我們收集了2例起病形式、臨床表現、影像學特征以及疾病演變經過極為相似的患者進行分析，現報道如下。

1 資料和方法

病例1 男，68歲，因不省人事、全身抽搐2 h于2010－11－02T06：00入院。患者入院前2 h，被其妻發現躺在床上，呼之不應，全身顫抖，即呼“120急救”，當急救人員到達現場時發現患者不省人事、全身抽搐、雙眼上翻、小便失禁。體檢：血壓130／82 mmHg（1 mmHg＝0.133 k Pa），診斷為癲癇，給予地西泮5 mg靜脈注射、供氧、補液等處理，急送我院急診科，查頭顱CT提示右側基底節區腦出血，出血量約15 mL；左側腦橋可疑缺血灶，左側基底節區軟化灶（見圖1，A、B箭頭所指腦橋病變，C、D箭頭所指右側腦血腫）。以腦卒中收入神經內科。2010－05曾出現左側基底節區腦出血，出血量約40 mL，經治療后沒有留下任何后遺癥。否認高血壓、冠心病、糖尿病，無高血脂。入院體檢：BP 120／80 mmHg，呈淺昏迷，眼球向右側凝視，雙側瞳孔1.5 mm，等大等圓，對光反射遲鈍。右側鼻唇溝淺，左側肢體肌力約2級，右側肢體肌力約2＋級，肌張力稍高。四肢肌腱反射（＋＋），雙側Babinski征（＋）。入院后給予脫水降顱壓、醒腦靜、多種維生素、平衡電解質等綜合治療，病情無好轉，且15 mL的腦出血不能解釋臨床癥狀和體征，于11－03復查頭顱CT示右側基底節區出血，出血量約30 mL。11－04查頭MRI示左腦橋梗死。

病例2 男，49歲，因不省人事、全身抽搐、口吐白沫1 h于2011－02－14 T02：00入院。患者于入院前1 h在家睡覺時，被其妻子發現不省人事，口角抽搐，兩眼上翻，口吐白沫，痰多，左側肢體不能動彈，立即送我院急診。當時測BP 190／130 mmHg，急查頭顱CT示右側基底節區腦出血，出血量約7.5 mL，左側基底節區軟化灶（見圖2）。立即給予脫水、補液、吸痰及對癥處理后收入神經內科。既往有高血壓8 a，2004年左腦出血治療后留有右側肢體偏癱。否認糖尿病、心臟病。入院體格檢查，BP 138／75 mmHg，淺昏迷，全身陣發性抽搐，眼球右側凝視；瞳孔：右側4 mm，左側3 mm；右鼻唇溝淺，左側肢體肌力約2＋級，右側肌力約2級，四肢肌張力增高，四肢肌腱反射（＋＋＋），雙側Babinski征（＋）。診斷為再次腦出血，癥狀性癲癇。按腦出血治療常規及對癥治療。因病人出現昏迷且陣發性抽搐，用右側7.5 mL的腦出血不能解釋，考慮大面積的腦梗死或腦干梗死。02－14T15：00查頭顱MRI示右側基底節區血腫擴大，出血量約45 mL，腦橋、延髓梗死（見圖3）。于22：00病人突然出現劇烈嘔吐、抽搐，BP 300／180 mmHg，立即給予脫水、降顱壓，急查頭顱CT示右側基底節出血，出血量100 mL以上（見圖4），即轉神經外科行血腫清除術。實驗室檢查：梅毒確診試驗陽性。

2 結果

2例為中老年男性，安靜時起病，均以癲癇樣發作為主要臨床表現，起病時就有嚴重的意識障礙（淺昏迷）。眼球向右側凝視，病例1雙側瞳孔1.5 mm，等大等圓，對光反射遲鈍；例2雙側瞳孔不等大，右側4 mm，左側3 mm。2例均右側鼻唇溝淺，肢體肌力約2級，肌張力增高，四肢肌腱反射（＋＋～＋＋＋），雙側Babinski征（＋）。腦出血側（右側）的對側（左側）有過一次出血。首次CT發現的出血量少，病例1為15 mL，病例2為7.5 mL，但幾個小時至1 d后復查CT、MRI發現出血量明顯增多（血腫擴大），病例1 30 mL為第1次CT檢查出血量的2倍，病例2 45 mL為第1次CT檢查出血量的6倍，第2次腦出血量約100 mL。2例新鮮的梗死灶均在腦干。病例2實驗室檢查：梅毒確診試驗陽性。

3 討論

在急性腦血管病中出血性和缺血性病變可出現于同一患者，此兩種不同性質的血管病變可同時或短期內相繼發生，稱之為混合性卒中［3］。自黃如訓教授于1989年首先在國內報道混合性卒中至今已有20多年，國內陸續報道很多，臨床表現各異，而且都是通過影像資料得到證實，可見混合性卒中并非罕見［2，4］。2例患者本次發病出現腦出血及血腫擴大合并腦干梗死，符合混合性卒中。但2例從發病形式、臨床癥狀以及影像學的特征等都極為相似，臨床上實屬少見。共同特點：（1）男性；（2）安靜時起病；（3）以癲癇樣發作為主要臨床表現；（4）起病時已有嚴重的意識障礙（淺昏迷）；（5）腦出血側（右側）的對側（左側）有過一次出血；（6）首次CT發現的出血量很少，但幾個小時至1 d后復查CT或MRI發現出血量明顯增多（血腫擴大）；（7）新鮮的梗死灶均在腦干。其病因、發病的機制尚不十分清楚，有人認為腦出血短期內轉化為混合性卒中的原因是腦出血后血管活性物質的釋放致全腦小動脈處于痙攣狀態，血管收縮或腦動脈過度收縮擴張使原有的動脈硬化斑塊脫落等導致腦梗死；而腦梗死短期內轉化為混合性卒中，是因為受損血管的通透性改變，以致毛細血管損傷而出現滲血及少量出血等［4］。也有認為高血壓或腦動脈硬化是重要的病因［2］。而腦血腫擴大的原因是由于原出血部位的持續出血和在出血以及血腫周圍組織內血管機械性及體液性破壞造成的繼發性出血［1］。但我們認為不僅如此，其中可能還包含著更為復雜的病因和發病機制，存在相同對稱的腦血管結構異常的物質基礎，有一定的神經、內分泌或代謝因素的內在聯系。這就是為什么第2次腦出血不在第1次病灶處而在對側？為什么都出現了血腫擴大？為什么其梗死灶都發生在腦干而不是在大腦半球？病人出現癲癇發作的病灶究竟是哪個或者共同作用的結果？在尋找病因上我們認為，對于那些無高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等沒有腦血管病危險因素而又年輕的患者，要考慮如血管炎、血管淀粉樣變和其他腦血管病變，不妨查一查梅毒、艾滋病等。在臨床表現上，如發現用一處腦病灶不能解釋的臨床表現和體征或者經過治療效果不佳而病情持續加重或突然加重患者，在病情允許情況下，應立即再進行CT和MRI、MRA檢查，以尋找新的病灶或病因，否則會導致誤診誤治。在治療上我們認為以中性治療為主，但須謹慎全面而周到，特別是在血壓的調控上下功夫。如果血壓短時間內大幅度下降，可導致狹窄遠端血流灌注減少，加重缺血半暗帶損傷，致腦梗死進展［5］。混合性卒中因治療比較棘手，故預后較差。本組病人均因出現了嚴重的多器官損害并發癥而死亡。由于例數太少，有一定的局限性，有待今后進一步探討。

圖1 病例1首次CT片，A、B圖箭頭所指腦橋病變，C、D圖箭頭所指分別為右側腦血腫、左側腦軟化灶

［1］王新德主編 .現代神經病學［M］.北京：人民軍醫出版社，2008：234－263.

［2］姜靜波，趙明倫 .混合性卒中［J］.醫學綜述，1999，5（4）：158.

［3］曾進勝，黃如訓 .混合性卒中［J］.中山醫科大學學報，1997，18（4）：241－244.

［4］唐慧玲.34例混合性卒中的臨床分析觀察［J］.中國實用醫藥，2007，33（2）：96.

［5］李建設，車振勇.進展性腦梗死相關危險因素的探討［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（5）：43.