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冠脈造影在急性冠脈綜合征介入的應用價值

2012-08-20 05:47:52胡立群白玉鵬余德龍
中國實驗診斷學 2012年10期

彭 晟,顧 曄,胡立群,白玉鵬,余德龍

(華中科技大學同濟醫學院附屬普愛醫院,湖北 武漢 430030)

冠脈造影在急性冠脈綜合征介入的應用價值

彭 晟,顧 曄*,胡立群,白玉鵬,余德龍

(華中科技大學同濟醫學院附屬普愛醫院,湖北 武漢 430030)

*通訊作者

冠狀動脈無復流(No-Reflow Phenomenon)是指指PCI后冠狀動脈原狹窄病變處無夾層、血栓、痙攣和明顯的殘余狹窄,但血流明顯減慢(TIMI 0-1級),冠脈所支配的心肌灌注不足的一種現象。它一直被認為是急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)病人介入治療后,血流仍不能完全恢復的一個嚴重并發癥[1]。ACS患者PCI術后無復流現象的出現使患者死亡、再梗死、惡性心律失常和心力衰竭的發生率大幅增加。而冠狀造影在冠狀動脈無復流診斷、治療效果以及預后具有重要的應用價值。本研究旨在評價冠脈造影在藥物治療急性冠脈綜合征介入術后發生無復流時應用的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年6月至2011年7月,我院心血管內科收治的ACS患者行PCI治療且術中出現無復流現象的患者按隨機數字法隨機分為維拉帕米組(30例)和硝普鈉組(32例)。兩組均排除給予血小板GPII b/Ⅲa受體拮抗劑治療者。2組患者臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)(見表1)。

表1 兩組患者冠狀動脈介入術前基線資料的比較

1.2 方法

硝普鈉組:經導引管內注入硝普鈉50μg(稀釋量為20μg/ml),可反復注射達總量200μg,10min內再次行冠狀動脈造影(CAG)檢查,觀察TIMI血流分級并計算校正的TIMI計幀數(CTFC)。維拉帕米組:經導引導管冠狀動脈內注射維拉帕米200 μg,30min后再次行CAG檢查,觀察TIMI血流分級并計算CTFC,兩組圍手術期給予常規抗凝、抗血小板治療。2組均給予阿司匹林300mg,1次/天,口服;氯吡格雷300mg,首劑口服,繼之150mg,1次/天,口服;依諾肝素4000U,2次/天,皮下注射,5-7天等常規治療。術前2組均未給予血小板GPII b/Ⅲa受體拮抗劑治療。

冠脈造影采用Judkins法,經橈動脈或股動脈。采用改良Genisi方法[2]行冠脈病變積分。評分系統對主要冠狀動脈病變程度進行定量評定,冠脈病變程度的最終積分為各支血管積分之和。

1.3 PCI術中無復流的判定標準

在介入治療時血管造影顯示靶血管前向血流TIMI≤2級,排除冠脈機械性梗阻(急性閉寨、殘余狹窄、嚴重夾層、高度痙攣或血栓形成等)存在。血管造影顯示靶血管前向血流TIMI 3級為正常血流。

1.4 觀察指標

TIMI血流分級,CTFC,7天后左心室射血分數,30天內的主要不良心血管事件(MACE)發生率(死亡、發生非致命的心肌梗死、發生非致命的腦血管事件)。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 2組CAG結果

硝普鈉組冠狀動脈內給藥后TIMI 3級者22例,獲得率為68.7%;維拉帕米組冠狀動脈內給藥后TIMI 3級者10例,獲得率為33.3%。硝普鈉組高于維拉帕米組(P<0.05)。硝普鈉組冠狀動脈內給藥后CTFC數值低于維拉帕米組(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組患者冠狀動脈內用藥前后CTFC改變及TIMI血流的比較

2.2 2組術后7天左心室射血分數、30天內MACE發生率比較

硝普鈉組術后7天左心室射血分數高于維拉帕米組(P<0.05),硝普鈉組與維拉帕米組30天內MACE的發生率差異均無統計學意義(P>0.05)(見表3)。

表3 兩組患者術后7天左心室射血分數及30天內MACE比較

3 討論

PCI術后發生無復流意味著心肌組織灌注異常,與PCI術后并發癥發生率升高相關。其短期危害表現為ST段改變,新的Q波出現,胸痛及血流動力學惡化,長期危害在于延緩心肌血流的恢復,心梗后并發癥發生率高,促使心室重構[3]。

無復流現象的發生是一個多因素的復雜過程。冠脈微循環障礙(微栓塞、微血管痙攣、微血管結構破壞)是無復流現象的主要發病機制[4]。根本上治療無復流,就必須早期完全地建立再灌注,減輕微循環障礙,而微血管痙攣被認為是重要和最有可逆性潛力的因子。冠狀動脈造影能直接顯示冠狀動脈狹窄的位置、程度和范圍,對冠心病的診斷有較高的敏感性和特異性,為診斷冠心病的金標準。硝普鈉作為NO直接供體,其治療無復流現象的價值近年來受到關注。其主要作用機制是通過NO的產生以及后者產生的血管效應。

NO是內皮細胞衍生舒張因子,具有多種血管功能[5]。首先,NO是阻力小動脈循環的有效擴張劑,可通過冠脈微循環調節冠脈血流;其次,NO可抑制靶病變血管床的血小板聚集;再次,NO可抑制多核中性粒細胞向冠脈內皮細胞的粘附與聚集,減輕內皮炎癥。因此,硝普鈉作為NO供體,可以擴張微血管,抑制中性粒細胞向冠脈內皮細胞的粘附與聚集,從而在無復流時發揮有益的影響。

Hillegass[6]首次報道在臨床上對無復流應用硝普鈉直接冠脈注射時發揮有益的影響。Barcin等[7]研究發現聯用腺苷和硝普鈉治療無復流比單獨應用腺苷治療無復流更有效。Pasceri等[8]也發現冠脈血流重建術后急性心肌梗塞患者接受硝普鈉治療,可成功逆轉無復流現象。在本研究中,我們觀察到,ACS患者在PCI術中出現無復流后,單獨冠狀動脈內注射硝普鈉可以使68.7%的患者TIMI血流明顯改善,同時提高心肌收縮力,提示冠狀動脈內應用硝普鈉與維拉帕米比較,可以增加無復流患者心肌水平的有效灌注,減少術后冠狀動脈微循環障礙及明顯改善左心功能。這與硝普鈉是NO的直接供體,不需細胞內代謝即可產生NO[5],即硝普鈉不需要微血管平滑肌細胞的代謝即可產生NO,從而在無復流發生、冠脈微循環內皮細胞發生嚴重破壞時仍可以發揮其擴張微血管、減輕內皮炎癥的作用,從而改善PCI術后無復流患者的預后。硝普鈉組與維拉帕米組比較30天內的MACE發生率無差異,證實硝普鈉的應用對于PCI術后無復流是安全。然而它的使用時機、劑量及與其他措施的聯用等問題的解決,仍需要進一步基礎研究的支持及大規模臨床試驗的證實。因此,冠脈造影能有效地指導急性冠脈綜合征介入后的藥物治療,冠狀動脈內注射硝普鈉治療ACS介入術后無復流患者是有效和安全的。

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1007-4287(2012)10-1881-03

2011-09-22)

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