鹽酸右美托咪啶用于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者行腭帆成形術后蘇醒期拔管時的鎮靜效果研究

岳 靜，于 丹，張秋雷，王澤平，隋成玉，劉鐵成

（吉林大學第二醫院 麻醉科，吉林 長春 130041）

鹽酸右美托咪啶用于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者行腭帆成形術后蘇醒期拔管時的鎮靜效果研究

岳 靜，于 丹，張秋雷，王澤平，隋成玉，劉鐵成＊

（吉林大學第二醫院 麻醉科，吉林 長春 130041）

＊通訊作者

腭帆成型術（UPPP）是治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）的方法之一，UPPP后疼痛較劇烈，極易造成患者的譫妄躁動和隨之產生的自主拔管、動靜脈穿刺導管脫落等嚴重并發癥。且一些OSAS患者不能在術后完成拔管，需要一定的鎮靜治療。鹽酸右美托咪啶（Dex）是選擇性2腎上腺受體激動劑，其表現出鎮靜、鎮痛、抗焦慮和交感神經阻滯作用而不出現呼吸抑制的特性外［1］，還具有穩定血流動力學、抑制應激反應、減少麻醉劑及阿片類藥物用量和抗寒戰等作用，有報道研究右美托咪定能較好地保持非體外循環冠狀動脈搭橋術中血流動力學的穩定性［2］。本文就2010年1月至2011年1月吉林大學第二醫院50例行雙側扁桃體切除、UPPP的OSAS患者在術中及術后蘇醒期應用鹽酸右美托咪啶，我們總結、分析了其對術后鎮靜效果和術后躁動的影響等臨床資料。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2011年1月明確診斷重度OSAS并擇期行UPPP患者50例，重度OSAS患者診斷標準：呼吸暫停低通氣指數＞40次／h，最低血氧程度＜0.65［3］。ASA 分級在Ⅰ－Ⅱ級，年齡35-55歲，體重70-110kg，所有患者肝腎功能無異常，無心血管疾病史及未使用血管活性藥物，無聽覺障礙或精神病史及藥物過敏史。術后不能立即拔管。50例患者隨機分為D組（實驗組）和A組（對照組）。

1.2 麻醉方法

所有入選病例均簽署麻醉知情同意書。術前訪視患者禁食水8小時以上，術前開放靜脈通路。常規心電（ECG）、血氧飽和度（SpO2）和有創動脈血壓監護。2組患者誘導均依照如下順序：咪達唑侖0.05mg／kg，芬太尼2.5g／kg，丙泊酚2mg／kg，順式阿曲庫銨0.15mg／kg。面罩純氧輔助通氣3 min，于可視喉鏡下行氣管插管術，并機械通氣。潮氣量8ml·kg－1，呼吸頻率12次／分，吸呼比為1∶2，維持PETCO2在30-35mmHg。術中以瑞芬太尼和丙泊酚維持。間斷推注肌松藥物（順式阿曲庫銨）。

手術開始后D組以右美托咪啶維持劑量0.2-0.7g·kg－1·h－1（n＝25）持續泵注；A組持續輸注等體積0.9%生理鹽水（n＝25）。術后帶氣管插管轉入重癥監護室（ICU）繼續以維持量泵入觀察藥物，同時A組泵注鎮靜藥物（咪達唑侖）及鎮痛藥物（芬太尼）使Ramsay鎮靜評分在2到4之間。根據BIS評分調整藥物注射速度，并逐漸降低藥物注射速度直至停藥、拔管。拔管指征：吞咽、咽喉及咳嗽反射完全恢復；意識基本清醒；潮氣量達到8ml·kg－1，呼 吸 頻 率 在 12-20 次／分；TOF 肌 顫 恢 復75%；上呼吸道無血性分泌物（經耳鼻喉科醫生評估），脫氧可維持血氧飽和度95%以上；為了防止嗆咳，拔管前經口噴注2%利多卡因。拔管后繼續觀察直至轉出ICU。

1.3 觀察指標

分別觀察兩組患者麻醉誘導前（T1）、手術結束時（T2）及術后轉入ICU 后0min（T3）、60min（T4）、120min（T5）、拔管時（T6）的心率（HR）、橈動脈套管針測定有創動脈收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、指尖血氧飽和度（SpO2）及手術結束后轉入ICU補充鎮靜、鎮痛藥物用量、Ramsay鎮靜評分（Ramsay Sedation Score，RSS）。

1.4 統計學處理

計量資料用均數±標準差表示，采用方差分析和t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者基礎特征比較差異無統計學意義，具有可比性（表1）。D 組手術時間（54.5±17.6 min），A組手術時間（52.4±14.3min），兩組無明顯差異。

2.2 兩組患者術后轉入ICU補充用藥比較

D組患者ICU 停留時間（240±18.9min），A組患者ICU停留時間（589.7±82.7min）。D組患者在轉入ICU后，單純泵注右美托咪啶即可達到滿意鎮靜效果，其鎮痛藥物用量也減少或維持在基礎水平（表2）。所有D組患者轉入ICU在平均178.3±32.9min后符合拔管指征并成功拔管。D組患者注射右美托咪啶的平均速度為0.58±0.11g·kg－1·h－1。在1h后藥物注射的平均速度減少28%，即0.42±0.18g·kg－1·h－1。在泵注右美托咪啶期間，患者在輕度刺激下可以自主睜眼而沒有出現躁動，其Ramsay評分在3-4之間。當右美托咪啶的平均泵注速度降至0.32±0.08g·kg－1·h－1時可完成拔管。2組患者均無再次插管。

2.3 兩組患者血流動力學的比較

D組患者在各時間段均表現出平穩的血流動力學，沒有出現明顯的血壓或心率波動，尤其在拔管時D組患者血壓及心率沒有明顯升高，明顯降低心腦血管不良事件發生的可能性。

表1 一般資料

表2 術中及術后資料

3 討論

UPPP是目前廣泛應用于臨床治療OSAS的方法，但是UPPP操作在口咽部，疼痛較劇烈，術后躁動和譫妄的發生率較高，從而導致鎮痛藥物需求量增加，而OSAS患者對阿片類鎮痛藥的呼吸抑制作用十分敏感。UPPP如出現止血不充分常有滲出的血液流入呼吸道；UPPP患者術后常合并呼吸道水腫，OSAS患者術后呼吸系統不良事件的發生率約為正常人群的8倍［4］。這些都增加了一期拔管患者的重新插管率。

表3 各時間血流動力學資料

右美托咪啶是高效、高選擇性的2腎上腺素受體激動劑［5］。臨床試用結果表明，右美托咪啶具有鎮靜、鎮痛的作用，與麻醉性鎮痛藥具有協同作用，同時能抑制交感神經、預防術后寒戰、惡心、嘔吐等作用。右美托咪啶還可以促進兒茶酚胺血流動力學的穩定性，有效減輕氣管插管、手術應激和麻醉及拔管早期血流動力學應答。本組實驗結果表明，實驗組與對照組相比，術后躁動和譫妄的發生率、補充鎮靜鎮痛類藥物的使用劑量及拔管時間均明顯減少或降低，其主要機制可能在于，右美托咪啶能協同阿片類藥物的鎮痛作用和苯二氮卓類藥物的鎮靜作用，減少二者的用量，直接降低了對呼吸的抑制作用，縮短了脫機時間。而且有文獻表明應用阿片類鎮痛藥或苯二氮卓類鎮靜藥可增加躁動、譫妄的風險［6］，減少二者的用量也可降低躁動和譫妄的發生率。

綜上所述，右美托咪啶作為一種具有鎮靜、鎮痛作用的α2腎上腺素受體激動劑，能明顯減少UPPP患者阿片類藥物和苯二氮卓類藥物的用量，縮短拔管時間，進而縮短在ICU停留時間。

［1］Mark S Siobal RRT，Richard H Kallet MSc RRT FAARC.Valerie A Kivett，et al.Use of Dexmedetomidine to Facilitate Extubation in Surgical Intensive-Care-Unit Patients Who failed previous weaning attempts following prolonged mechanical ventilation-apilot study［J］.Respiratory Care 2006，51（5）：492.

［2］劉國梁，路 暢，張 奇，等.鹽酸右美托咪啶在非體外循環下冠脈搭橋術中的臨床研究［J］.中國實驗診斷學，2010，15（12）：2099.

［3］Lopez-Jimenez F，Sert Kuniyoshi FH，Gami A，et al.Obstructive sleep apnea：implications for cardiac and vascular disease［J］.Chest，2008，133（3）：793.

［4］鄧 莉，方 琰，薛張綱.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征術前評估方法的研究進展［J］.國際呼吸雜志，2010，30（5）：303.

［5］Khan ZP，Ferguson CN，Jones RM.Alpha-2and imidazoline receptor agonists.Their pharmacology and therapeutic role［J］.Anesthesia，1999，54（2）：146.

［6］Ruokonen E，Parviainen I，Jakob SM，Nunes S，Kaukonen M，Shepherd ST，et al.Dexmedetomine vs.propofol／ midazolam for long-term sedation during mechanical ventilation［J］.Intensive Care Med 2009.35：282.

1007－4287（2012）10－1891－03

2011－09－19）