血清前白蛋白檢測(cè)在抗結(jié)核藥物致肝損傷中的意義

嚴(yán)成浩

（延邊結(jié)核病防治所，吉林 延吉 133000）

血清前白蛋白檢測(cè)在抗結(jié)核藥物致肝損傷中的意義

嚴(yán)成浩

（延邊結(jié)核病防治所，吉林 延吉 133000）

隨著結(jié)核病發(fā)病率的增長(zhǎng)，抗結(jié)核藥物誘發(fā)的藥物致肝損傷發(fā)生率也相應(yīng)增加［1］。本文分別對(duì)130例抗結(jié)核治療患者及80例健康體檢者的血清前白蛋白（prealbumin，PA）及血清ALT進(jìn)行檢測(cè)，探討血清前白蛋白在抗結(jié)核藥物致肝損傷的中的臨床意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本來(lái)源抗結(jié)核治療患者組130例，已經(jīng)確診為結(jié)核病患者患者，其中，男性77例，女性53例，平均年齡36.6歲。分別在抗結(jié)核治療前、治療2個(gè)月（治療后）進(jìn)行血清PA及ALT檢測(cè)。

健康對(duì)照組為80例體檢者，均為健康獻(xiàn)血員，其中，男性43例，女性37例，平均年齡34.8歲，均無(wú)肝、腎、心、肺、腦等疾病。清晨空腹采血，分離血清后于當(dāng)天進(jìn)行血清PA及ALT檢測(cè)。

1.2 材料和儀器日立7020全自動(dòng)生化分析儀。PA試劑盒購(gòu)自中科院北京生物研究所。ALT試劑盒購(gòu)自長(zhǎng)春匯力生物。

1.3 檢測(cè)方法PA采用免疫比濁法檢測(cè)，參考值為200-400mg／L；ALT采用速率法檢測(cè)，參考值為0-40U／L。檢測(cè)過(guò)程按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

見(jiàn)表1。

表1 抗結(jié)核治療患者血清PA及ALT分布范圍

3 討論

血清中前白蛋白（Prealbumin，PA）系由肝細(xì)胞制造的快速轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白之一，每日全身代謝分解率為33.1%－39.5%，其分子量為54 000，半衰期僅為1.9天。肝損害時(shí)PA制造減少，能真實(shí)敏感的反映肝臟功能，現(xiàn)已日益引起許多學(xué)者的重視［2］。多數(shù)肝病患者于白蛋白改變之前，PA下降50%以下，較ALT敏感。

肝臟是機(jī)體蛋白合成的主要場(chǎng)所，各種急慢性肝病均可影響蛋白質(zhì)合成功能，引起多種血清蛋白濃度變化。PA是由肝細(xì)胞合成的快速轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白之一，其主要生理功能是運(yùn)輸甲狀腺素，也參與維生素A及去甲腎上腺素的轉(zhuǎn)運(yùn)。PA檢測(cè)對(duì)肝臟具有特異性，PA半衰期短，肝損傷時(shí)肝細(xì)胞合成PA減少，是藥物中毒引起肝損害的敏感指標(biāo)［3］。

藥物性肝炎是藥物所致的肝臟損害。抗結(jié)核藥異煙肼、利福平、吡嗪酰胺等均可致肝臟損害。大部分藥物在肝臟中的代謝產(chǎn)物，通常與還原性谷胱甘肽（GSH）結(jié)合而解毒，如果在一定條件下，這些物質(zhì)大量生成，耗竭了肝內(nèi)的GSH，就會(huì)發(fā)生中毒性肝細(xì)胞壞死，出現(xiàn)肝功能異常［4］。

本文分別對(duì)130例抗結(jié)核治療患者及80例健康體檢者的血清前白蛋白及血清ALT進(jìn)行檢測(cè)，實(shí)驗(yàn)顯示抗結(jié)核治療患者血清PA在治療前后差異顯著（P＜0.01），血清PA含量的改變能敏感、快速的反映肝臟損傷。

［1］蔣麗芳.抗結(jié)核板式組合藥物斂肝功能損害166例臨床分析［J］.抗感染藥學(xué)，2009，6（4）：287.

［2］王 燁，楊敏芹，王桂華.血清前白蛋白的測(cè)定及其臨床應(yīng)用［J］.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2003，24（3）：276.

［3］王 卓.血清前白蛋白檢測(cè)的臨床應(yīng)用［J］.中國(guó)創(chuàng)新醫(yī)學(xué)，2010，7（13）：184.

［4］楊 松，張耀亭，殷建團(tuán).72例藥物性肝炎的還原性谷胱甘肽治療［J］.臨床肺科雜志，2006，23（4）：765.

1007－4287（2012）10－1906－01

2011－09－14）