肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎27例高危因素分析

馮夢蝶

（百色市人民醫院消化內科，廣西 百色 533000）

肝硬化合并自發性細菌性腹膜炎27例高危因素分析

馮夢蝶

（百色市人民醫院消化內科，廣西 百色 533000）

目的 分析肝硬化患者出現自發性細菌性腹膜炎（SBP）的臨床危險因素。方法選取2009年5月至2011年11月在我科治療的肝硬化患者80例，住院期間并發SBP 27例，未發生SBP 53例，比較兩組患者年齡、病史、住院期間并發癥、臨床檢查指標等因素。結果兩組患者年齡、病程、性別、高血壓病史比較差異無統計學意義（P＞0.05）；而既往SBP病史、糖尿病史等比較差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組患者消化道出血、中性粒細胞百分比、腹水白細胞水平、腹水PMN比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者呼吸系統感染、腸道感染、Child Pugh分級、血白細胞水平比較差異無統計學意義。SBP組患者Na、TBIL、ALB及PT水平與非SBP組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論臨床上誘發SBP的危險因素較多，為了降低或者避免SBP發生，一方面應行積極保肝及對癥支持治療，減少腹水增加機體免疫力；另一方面，對于出現上消化道出血及血清膽紅素增高、短期內腹水大量形成等SBP高危因素患者需盡早進行腹穿并細菌培養及PMN檢查。

肝硬化；自發性細菌性腹膜炎；高危因素

自發性細菌性腹膜炎(SBP)定義為在沒有腹腔內局部感染源，例如腸穿孔，炎癥等情況下，致病菌經腸道移位或者血液、淋巴系統進入腹腔引起的感染，是肝硬化患者常見的嚴重并發癥之一。SBP發病率較高，在肝硬化失代償期為10%～47%。如延誤診斷及治療時機，將迅速發展為感染性休克，引起肝、腎等多器官功能衰竭，病死率極高，達50%左右[1]。本文探討誘發SBP的危險因素，以期能夠及時、有效地采取措施，避免及預防SBP的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年5月至2011年11月在我科治療的肝硬化患者80例，入院或住院期間并發SBP 27例，未發生SBP 53例。SBP患者中肝炎肝硬化為23例，酒精性肝硬化4例，非SBP組患者中肝炎性肝硬化46例，酒精性肝硬化7例，兩組患者年齡、性別、病程等一般情況比較差異無統計學意義，而既往SBP病史、糖尿病史等比較差異具有統計學意義，見表1。

表1 兩組患者年齡、病史等一般情況比較

1.2 診斷標準 SBP的診斷標準參照文獻[2]：①出現不同程度發熱、腹痛、腹脹等癥狀；②患者腹部張力升高，并有輕重不等的壓痛、反跳痛等；③經B超等臨床檢查腹水增多，且臨床利尿效果差；④腹穿腹水檢查發現多形核白細胞數(PMN)≥250個/mm3，且血常規白細胞總數或者中性粒細胞百分比升高；⑤經腹水細菌培養發現致病菌。

1.3 檢測方法

1.3.1 血常規 由檢驗科血常規儀檢測，凝血功能由凝血功能分析儀、試劑盒檢測，肝功能使用日立肝功分析儀及配套試劑盒檢測。

1.3.2 腹水標本的收集方法 所有患者行腹腔穿刺術，穿刺后在床旁用培養瓶留取腹水(每瓶約10 ml)，并進行細菌檢測及腹水白細胞計數，若腹水白細胞計數大于300×106/L，需要進行細胞分類。

1.4 統計學方法 所有數據均由SPSS13.0軟件統計包進行統計學處理，兩組計數資料或療效比較采用χ2檢驗，組間對比采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者住院期間并發癥、血常規等情況比較 兩組患者消化道出血、中性粒細胞百分比、腹水白細胞水平、腹水PMN比較差異具有統計學意義(t值分別為8.52、45.31、47.24、59.32，P＜0.05)；兩組患者呼吸系統感染、腸道感染、Child Pugh分級、血白細胞水平比較差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組患者住院期間并發癥、血常規等情況比較

2.2 兩組患者血生化及凝血功能比較 SBP組患者Na+、總膽紅素（TBIL）、白蛋白（ALB）及凝血酶原時間（PT）水平與非SBP組比較差異具有統計學意義(t分別為4.87、5.40、6.42、5.62，P＜0.05)，但肌酐（Cr）、丙氨酸轉氨酶（ALT）與天門冬氨酸轉氨酶（AST）比較差異無統計學意義，見表3。

表3 兩組患者血生化及凝血功能比較

3 討論

肝硬化患者的機體免疫功能受損，門靜脈高壓、腸黏膜瘀血、水腫，腸壁的通透性增加，導致細菌易經過腸道淋巴系統侵入腹腔，而肝硬化患者常合并不同程度的腹水，為細菌生長提供了良好環境，SBP發生與腹水存在的時間呈一定的相關性[3]。國內有學者報道，肝硬化腹水并SBP的患者在治愈的一年內仍有69%復發[4]，國外研究認為肝硬化并SBP患者1年內復發的概率為40.0%～70.0%，SBP既往史是重要危險因素，本研究與之相符。

李易等[5]報道肝硬化導致上消化道出血患者并發SBP達37.4%，明顯高于非出血組。本次研究中也發現SBP患者上消化道出血明顯多于非SBP組，分析原因在于：①腸道積血，腸腔內細菌大量繁殖，通過受損的腸黏膜屏障移位；②消化道出血加重肝功能損害，降低機體的免疫功能；③失血可以造成白蛋白及補體水平的降低，加重腹水形成，有利于細菌生長繁殖。肝硬化合并糖尿病的病情復雜，一方面肝臟是糖代謝的重要器官，肝硬化、肝功能受損時常出現糖代謝紊亂，另一方面糖尿病本身就是一個復雜的內分泌性疾病，常合并各種感染，增加了抗感染治療難度，因此，該疾病也是肝硬化合并SBP的危險因素之一。

實驗室血常規檢查中外周血白細胞計數升高，一般說明患者有感染。但臨床上肝硬化患者多伴有不同程度的脾功能亢進以及骨髓造血功能降低，其血常規檢查白細胞升高并不明顯。因此，臨床上不少肝硬化患者并發SBP時，其外周血白細胞常在正常范圍，很難引起注意。本次研究也發現這個特點，兩組患者的外周血白細胞計數差異并不明顯；但是SBP組中性粒細胞的百分比高于非SBP組。對于判斷是否并發SBP應結合患者臨床表現，綜合多方面因素分析，而不能依靠肝功能分級、呼吸系統感染及腸道感染來判斷，以上幾個因素在本次研究中發現均不能作為臨床并發SBP的危險因素。

SBP的診斷主要依靠腹水細菌培養及PMN計數，但是臨床上腹水細菌培養的陽性率較低，因此PMN計數是主要的診斷指標[6]。本次研究發現，SBP組腹水中白細胞和PMN計數與非SBP組的差異具有統計學意義。我們認為腹水中白細胞及PMN計數對于診斷SBP較為靈敏可靠，早期診斷SBP的關健在于對有可疑癥狀的患者及時行腹水檢查。越來越多的學者建議適當放寬腹腔穿刺的指征，美國肝病學會在治療指南中提出，為提高SBP的早期的診斷率，無論是否具有腹膜感染的癥狀，均應盡早行腹腔穿刺檢查[7]。我們在臨床治療中發現，小部分SBP患者的腹水PMN計數并不高，分析原因在于早期預防性地使用抗菌素、患者長期臥床導致細胞沉淀、大量腹水稀釋了炎性物質、機體免疫力下降等有關。對于這些診斷較為困難的患者，應結合細菌培養和臨床表現等因素綜合判斷。

血清總膽紅素、肝功能Child-Pugh分級、凝血酶原時間、白蛋白等常作為臨床反映肝功能的指標。本次研究發現，SBP組患者Na+、TBIL、ALB及PT水平與非SBP組差異有統計學意義，分析原因在于肝硬化患者的血Na與PT呈負相關，反映肝臟功能代償及預后[8]。在失代償期肝硬化患者中，肝功能損害越重，單核-吞噬細胞系統功能下降越明顯，越容易產生菌血癥及細菌遷移，也就增加了發生SBP的可能性。總之，臨床上誘發SBP的危險因素較多，為了降低或者避免SBP發生，一方面積極保肝及對癥支持治療，減少腹水增加機體免疫力；另一方面，對于出現上消化道出血及血清膽紅素增高，短期內腹水大量形成等SBP高危因素患者需盡早進行腹穿并細菌培養及PMN檢查，同時預防性使用抗生素，防止病情進一步惡化。

[1]李 強,劉躍進,李雯雯,等.乙型肝炎肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎的相關因素[J].山東大學學報(醫學版),2008,46(10): 977-979．

[2]李建陽,呂曉菲,劉福文,等.自發性細菌性腹膜炎54例臨床分析[J].實用肝臟病雜志,2008,11(1):46-47.

[3]Miura N,Kitamura H,Kameko M.Evaluation of the reference range of retinol-binding protein(RBP)levels by the latex turbidimetric immunoassay[J].Rinsho Byori,2009,57(3):195-199.

[4]Kawaguchi R,Yu J,Wiita P,et al.An essential ligand-binding domain in the membrane receptor for retinol-binding protein revealed by large-scale mutagenesis and a human polymorphism[J].Biol Chem,2008,283(22):15160-15168.

[5]李 易,韓盛璽,齊建康,等.肝硬化自發性細菌性腹膜炎的影響因素分析[J].西部醫學,2009,21(4):590-591．

[6]張繼明,翁心花.自發性細菌性腹膜炎的診斷與治療[J].中華肝臟病雜志,2005,13(6):459.

[7]劉曉紅.美國肝病學會關于“肝硬化腹水并自發性細菌性腹膜炎”的實踐指南[J].中國實用內科雜志,2007,27(8):565-567.

[8]許賢姬,樸云峰,吳洪磊.肝硬化伴自發性腹膜炎68例臨床分析[J].臨床肝膽病雜志,2005,21(2):97-98.

R575.2

B

1003—6350（2012）13—072—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.13.032

2012-02-11)

馮夢蝶（1976—），女，壯族，廣西百色市人，主治醫師，學士。