48例肥厚型心肌患者的超聲心動圖與動態心電圖臨床分析

楊星梅

肥厚型心肌病是多以左室壁非對稱性肥厚，具有家族遺傳傾向的心肌病，常可發生快速房性心律失常、室性心律失常、過緩性心律失常，甚至發生心源性猝死等嚴重心臟事件［1］。本研究目的是評價超聲心動圖、動態心電圖的特點及部分重要體征，在預測肥厚性心肌患者發生惡性心率失常甚至猝死等嚴重臨床事件中的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2007年3月到2011年2月在我院經超聲心動圖診斷的肥厚性心肌患者48例，所有患者經超聲心動圖確診并排除高血壓、主動脈瓣狹窄等引起的心室繼發性肥厚，并有動態心電圖檢查報告，其中男32例，女16例，年齡14～79歲，平均(51±17)歲。

1.2 研究方法 肥厚性心肌病的診斷標準以按與左室后壁厚度之比≥1.3或絕對厚度≥15 mm，診斷為肥厚型心肌病，按肥厚的部位分為室間隔肥厚為主非梗阻組22例(占46%)，室間隔肥厚為主梗阻組6例(13%)，單純心尖部肥厚4例(8%)，單純游離壁肥厚9例(19%)和彌漫性肥厚7例(15%)，超聲心動圖測量數據包括左室長軸切面、大動脈短軸切面測量的厚度、脈沖多普勒測左室流出道壓力階差、分別有無左室流出道梗阻，動態心電圖分析采用世紀今科12導聯動態分析儀。

1.3 統計學方法 采用SPSS 12.0統計軟件進行分析，計數資料應用χ2檢驗，計量資料應用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

一般情況48例患者中心慌17例，胸痛胸悶38例，勞力性呼吸困難11例，心絞痛2例，發作性暈厥9例，有明確家族史2例。超聲心動圖:室間隔肥厚為主非梗阻組22例，室間隔肥厚為主梗阻組6例，單純心尖部肥厚4例，單純游離壁肥厚9例和彌漫性肥厚7例。動態心電圖:心房顫動在室間隔肥厚為主非梗阻組6例，室間隔肥厚為主梗阻組5例，單純心尖部肥厚1例，單純游離壁肥厚2例和彌漫性肥厚2例。室速在室間隔肥厚為主非梗阻組12例，室間隔肥厚為主梗阻組6例，彌漫性肥厚1例。心臟雜音在室間隔肥厚為主非梗阻組16例，室間隔肥厚為主梗阻組6例，彌漫性肥厚3例，游離壁肥厚4例，心尖部肥厚2例。通過表格可以看到室間隔肥厚梗阻組發生房顫、室速的幾率明顯增加QT間期延長而且9例患者均有暈厥發生史，較其他組有明顯差異(P＜0.05)。

表1 48例肥厚型心肌患者資料匯總

室間隔肥厚梗阻組較其他組發生房顫、室速、暈厥的發生率明顯增加，QT間期亦延長(P＜0.05)。

3 討論

肥厚型心肌病患者在動態心電圖監測中的表現比較復雜如房早、房速、心房顫動、室早成對室早、室速、竇房阻滯、房室阻滯，交界性逸搏竇性停搏［2］。而且較其他心臟病更容易出現快速房性心律失常、室性心律失常、過緩性心律失常，甚至猝死。本文重點探討房性心律失常、室性心律失常、左室流出道壓力階差增高導致的心臟事件的發生機制。房性心律失常:肥厚性心肌患者由于心室肌的順應性減退和充盈障礙，左室舒張早期松弛功能降低，左室充盈減少所致，左房容量擴大，左房儲血、收縮功能增強，由于左房結構上的重構，多合并心房電生理的紊亂，易出現房性心律失常，快速房顫在肥厚性心肌患者中發生率較高，該組＞30%，常增加血栓栓塞、心力衰竭與死亡的危險性［3］，由于快速心室率加重舒張期心室充盈及排血量減少而導致本病臨床表現惡化。室性心律失常:肥厚性心肌患者出現紊亂無序的病理性心肌嚴重損傷，心肌細胞正常的電生理活動致心肌正常除極復極失調，表現為QT間期延長及離散度增加，這些不穩定的心電活動極易發生室速、室顫等嚴重室性心律失常。左室流出道壓力階差增高是由于肥厚性心肌病以室間隔中上部肥厚為主與左室后壁呈非對稱性肥厚，兩者運動不協調，收縮期室間隔突入左室流出道，與前向運動靠近室間隔的二尖瓣形成所謂的“SAM”現象，從而出現左室流出道壓力階差增加，導致左室流出道狹窄梗阻，從而進入主動脈及灌注主動脈竇的血流減少，不能滿足機體特別是心臟和大腦的供血，從而出現暈厥。左室流出道壓力階差的增加與患者發生暈厥密切相關(P=0.0001)。

綜上所述，臨床上肥厚型心肌患者發生暈厥等嚴重臨床事件的預測通過本組統計總結五點:①QT間期延長。②心房顫動。③短陣室速。④胸骨左緣或心尖部3/6級以上雜音。⑤左室流出道梗阻。但是由于本組患者樣本數量所限，超聲心動圖及QT間期的測量可能存在一定的誤差有待進一步臨床驗證。

［1］周永昌，郭萬學.超聲醫學.第5版.北京:科學技術文獻出版社，2006:333.

［2］王建安，等.肥厚型心肌病的心電圖特征.臨床心電學雜志，2007，16(4):241-251.

［3］郭繼鴻.心電圖學.第1版.北京:人民衛生出版社，2002:226-227.