老年代謝綜合征患者靜息心率與靶器官損害的關系

楊健威

近十余年來，我國高血壓發病率顯著升高，與此同時，肥胖和糖脂代謝紊亂的發病率也快速增加［1］。隨著人們的飲食習慣和生活方式發生了顯著的變化，過多攝入熱量和脂肪、長期靜坐、缺乏運動等不良生活方式廣泛見于日常生活中，這些促使代謝綜合征的發病率在我國快速增長，以肥胖為核心的代謝綜合征已成為當前社會嚴重威脅人民健康的公共衛生問題。本研究重點分析代謝綜合征患者靜息心率與靶器官損害的關系并探討其臨床意義，并為臨床治療提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2008年1月至2012年1月在我院門診或住院的160例老年MS患者，其中男89例，女71例，年齡≥60歲，平均病程(4.5±2.2)年，其中單純MS患者40例，伴有靶器官損害患者120例(其中只伴一種靶器官損害的分心、腦、腎損害3個亞組);正常對照組160例老年人(年齡≥60歲)為健康體檢者，與疾病組年齡、性別基本匹配。

MS診斷均按中華糖尿病學分會(2004年)的診斷標準，即符合下列3項或更多指標即可診斷:①體質量指數(BMI)＞25 kg/m2。②空腹三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L，和(或)HDL-C降低，男性＜0.9 mmol/L。③血壓增高≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，和(或)已確診為高血壓并經治療者。④空腹血糖＞16.1 mmol/L，和(或)餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，和(或)已確診為糖尿病并治療者。

靶器官損害的診斷標準如下:心功能不全按NYHA分級和美國新心臟病協會(AHA)修定標準;左室肥厚(LVH):左室質量指數(LVMI)≥125 g/m2;冠心病根據全國內科學術會議制定的標準;腦并發癥:包括各類型腦梗死、腦出血、高血壓性腦病及短暫性腦缺血發作;腎功能不全:肌酐(Cr)＞133 μmol/L，尿素氮(BUN)＞8.2 mmol/L，內生肌酐清除率(CCr)＜80 ml/min。

正常對照組，問卷調查明確無高血壓及其他心血管危險因素，經常規檢查均無高血壓、冠心病、糖尿病及心腦血管病史，全部研究對象均來自我院體檢中心。

排除標準:①合并其他器質性心臟病、急慢性感染、風濕性疾病、痛風、腫瘤、免疫性疾病。②合并甲亢等高代謝疾病。③合并傳染性疾病，如:肝炎、結核等;肝、腎、造血系統等嚴重原發性疾病、精神疾病等。④拒絕合作者和孕婦亦不納入研究。⑤凡不符合納入標準，資料不全的患者。

1.2 方法

1.2.1 心率測定 采用美國Marquette5OOO型12導心電圖機。所有受檢者均于安靜環境下平臥休息20 min后記錄12導心電圖，描記1 min，用平均R_R間期計算出RHR。

1.2.2 血壓測量 采用汞柱式標準袖帶血壓計。受檢者安靜坐位休息10 min，測量右上臂血壓，以Kortkoff第1音和第5音作為收縮壓和舒張壓，連續測量3次，每次間隔2 min，取3次讀數的平均值。

1.2.3 人體測量 包括身高(精確到0.5 cm)、體重(精確到0.5 kg)、腰圍(取兩側肋弓與髂嵴之中點水平、腹側約臍與劍突之中點(精確到0.2 cm)，按體重/身高2(kg/m2)計算出體重指數(BMI)。

1.2.4 靶器官檢測 取受檢者隔夜禁食12 h以上靜脈血，用日本東芝 TBA-120FR全自動生化儀，測定 FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、BUN，試劑盒均由伊利康有限責任公司提供;FINS用美國雅培全自動免疫發光儀，試劑為原廠配套試劑。超聲心動圖檢測舒張期末左室內徑(LV)，舒張期末左室后壁厚度(LVPW)、舒張期末室間隔厚度(IVS)、左室舒張早期充盈峰值流速(EPFV)與心房收縮期充盈峰值流速(APFV)比值(E/A值)、射血分數(EF)，并計算左室重量指數(LVMI)，按 Derveux校正公式:左室重量(LVM)=0.8{1.04［(IVS+LV+LVPW)3一 LV3］}+0.6 g。LVMI計算方法:LVMI(g/m2)=LVM(g)/身高(m)2了解心臟狀況;24 h尿檢測內生肌酐清除率(CcR)及尿微量清蛋白排泄量(MA)，了解腎臟情況。

1.3 統計學方法 采用SPSS/PC 10.0軟件分析，計量資料數據以均數±標準差(±s)表示采用t檢驗，P＜0.05為有統計學差異，兩變量之間的關系采用相關分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組間RHR比較(見表1) 與正常對照組比較，除MS伴腎損害P＜0.05外，其余各組均P＜0.01;與單純MS組比較，MS伴心損害組P＜0.01，MS伴2種損害、MS伴3種損害均＜0.05，MS伴腦、腎損害組P＞0.05;MS伴心損害、MS伴腦損害、MS伴腎損害三組間兩兩相互比較，P值均＞0.05，無統計學差異;MS伴2種損害組與MS伴3種損害組比較，P＞0.05，無統計學差異。

表1 各組間RHR比較

伴心損害、MS伴腦損害、MS伴腎損害三組間兩兩相互比較，eP＜0.05，fP＜0.01;MS伴2種損害組與MS伴3種損害組比較，gP＜0.05，hP＜0.01。

2.2 RHR與靶器官損害數量的相關性分析 MS患者RHR與靶器官損害數量的直線相關系數分析表明，r=0.262，P=0.037，MS患者RHR與靶器官損害數量呈正相關。

3 討論

靜息心率是指在清醒不活動的安靜狀態下，每分鐘的心跳次數。靜息心率是否與人的壽命長短有關，一直是人們所關心的問題，也是科學家們關注的重大科學項目。最近大規模的流行病學研究肯定靜息心率是心血管病的獨立危險因子［2.3］。靜息心率偏快的人發生各種心血管疾病的危險明顯增加，且死亡率高。進一步相關分析表明，高血壓患者發病危險因素聚集越多，靜息心率增加越顯著，動脈粥樣硬化引起心肌缺血也越嚴重。同時也表明，靜息心率增加與心肌缺血有關。因靜息心率增加可引起交感神經興奮性增高致心肌耗氧量增加。靜息心率增加縮短了心肌舒張充盈時間，導致冠脈供血不足，進一步削弱了患者已經受損的冠脈儲備量，減低心臟儲備功能，加重心肌缺血［4］。同時靜息心率增加也可加速新陳代謝及有害自由基產生增加，損傷血管內皮，加速動脈硬化的發生［5］。此外，反映靶器官損害左心室肥厚也隨著靜息心率加快而增厚，表明除了壓力負荷、容量負荷、室壁張力增大、耗氧量加大外，新近發現左心室肥厚與心臟交感神經活性增強有關。

本組資料顯示，老年MS患者隨著靶器官損害數量增多，RHR的也隨之增快，MS患者RHR與靶器官損害數量的直線相關分析顯示RHR與靶器官損害數量呈正相關。進一步證實RHR與MS患者靶器官損害常存在著相關性。

最近研究表明高血壓患者靜息心率的增加與高血壓動脈硬化、靶器官損害左心室肥厚、心肌缺血、高脂血癥代謝異常有關，說明靜息心率的增加與高血壓患者發病危險因素聚集性之間存在著相關性［6］。RHR增加與高血壓靶器官損害有明顯的相關性，并可作為高血壓的一個獨立危險因素，實驗研究也表明RHR增加與大鼠自發性腦卒中有明顯關系［7］。傳統認為，高血壓的血液動力學變化是導致高血壓腎硬化癥的最主要致病因素，交感神經過度興奮，可能與心率增快，血管收縮，血壓升高及肥胖、糖代謝異常等代謝紊亂有關［8］。王亞蓉等研究也顯示，心動過速患者常合并高膽固醇和高甘油三酯血癥［9］。

Framingham的流行病學研究表明，RHR超過84次/分，高血壓患者未來發生心血管事件的可能性增加，提示RHR可作為心血管病發生及死亡的預報因子［10］。目前研究證實，在MS患者中使用B受體阻滯劑降低心率，可以減少靶器官損害的發生降低死亡率。本研究提示老年MS患者靜息心率與心、腦、腎靶器官損害存在相關性，是預測老年代謝綜合征患者心血管、腦血管及腎臟損害的有價值指標。如能適當減低老年MS患者的心率，可能會對患者起到有益的影響。

［1］中國高血壓防治指南修訂委員會.2004年中國高血壓防治指南(實用本).中華心血管病雜志，2004(32):1060-1064.

［2］Lund Johansen P.Blood pressure and heart rate responses during physical stress in hypertension modifications by drug treatment.Eur H eart J，1999，1(supp1 B):B10.

［3］Kristal Boneh E，Silber H，Harari G，et al.The association of resting heart rate with cardiovascu1ar，cancer and all-cause mortality.Eur Heart J，2000，21:116.

［4］丁翊，華澤惠.高血壓病，冠心病患者與正常人QT離散度、心率變異指標的對比研究.臨床心電學雜志，2001，10(1):29-30.

［5］Reaven GM，Bantin R.Role of insulin resistance in human disease.Diabetes，1988，37:159.

［6］李玉冰，楊健威，莫麗麗，等.靜息心率與原發性高血壓發病危險因素聚集性的分析.臨床心電學雜志，2006，4(15):274-277.

［7］曾進勝，黃如訓，蘇鎮培.實驗性高血壓所致的腦卒中與靜息心率的關系.高血壓雜志，1999，5(4):218-220.

［8］魏玲，張崇德，楊麗霞，等.老年高血壓患者靜息心率、率壓乘積及其臨床意義.臨床軍醫雜志，2001，2(29):23-25.

［9］王亞蓉，張丕德，韋建瑞，等.原發性高血壓患者靜息心率與血脂及靶器官損害的相關性研究.廣東藥學院學報，2006，22(3):328-330.

［10］Plaltini P，julius S.Review article:Association of tachycardia with morbidity and mortality:pathophysiological consideration.J Hum Hypertens，1997，11:19-27.