蔗糖鐵治療維持性血液透析患者腎性貧血的臨床效果觀察

黃啟宣 康明 秦玉嬌

腎性貧血是指由于各種原因造成的腎臟促紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)產(chǎn)生不足或機(jī)體中產(chǎn)生的一些毒素物質(zhì)干擾了紅細(xì)胞的生成與代謝而造成的貧血。腎性貧血是終末期慢性腎功能不全常見的并發(fā)癥之一，并在維持性血液透析患者中尤為常見[1]。臨床相關(guān)統(tǒng)計(jì)提示，美國終末期慢性腎功能不全患者接受EPO治療后，仍有50%以上的患者存在鐵缺乏[2]。我國上海華山、瑞金等醫(yī)院在2000年統(tǒng)計(jì)顯示，慢性腎功能不全患者中缺乏的發(fā)生率高達(dá)78%[3]。因此，全國腎臟基金會/腎性貧血的診斷原則(NKF-K/DOQI-2000)推薦，對于MH患者應(yīng)給予靜脈補(bǔ)充鐵劑[4]。我們在MH患者腎性貧血藥物治療過程中加用蔗糖鐵治療，取得了滿意的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年3月～2012年5月期間，在我院治療的維持性血液透析患者86例，上述患者的入選標(biāo)準(zhǔn):（1）病情穩(wěn)定3個月以上，連續(xù)維持性血液透析3次/周，4h/次；（2）血紅蛋白(Hb)＜90g/L，血清鐵蛋白(SF)＜100μg/L，紅細(xì)胞壓積(HCT)＜30%，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TSAT)＜20%，C反應(yīng)蛋白(CRP)＜15mg/L；（3）無靜脈鐵劑過敏以及其他過敏體質(zhì)；（4）無嚴(yán)重基礎(chǔ)性病變或重要臟器器質(zhì)性病變；（4）無血液系統(tǒng)疾病病史或近期內(nèi)輸血病史；（6）無急慢性感染性疾病或惡性腫瘤病史。以上患者隨機(jī)均分為對照組和觀察組各43例。對照組男25例，女18例，年齡25～66歲，平均年齡(55±7)歲，平均Hb(73.6±12.4)g/L，維持性血液透析時長(8.5±3.2)月；觀察組男23例，女20例，年齡23～69歲，平均年齡(56±8)歲，平均Hb(76.3±12.9)g/L，維持性血液透析時長(8.2±3.0)月。兩組患者在年齡、性別組成、就診時Hb均值、維持性血液透析時長等方面比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＞0.05)，所入選的維持性血液透析患者具有臨床可比性。

1.2 臨床治療方法 兩組患者在血液透析結(jié)束時，均皮下注射EPO，1次/周，9000U/次，并根據(jù)定期檢查的Hb和HCT情況調(diào)整EPO的用量；觀察組患者在以上治療的基礎(chǔ)上加用蔗糖鐵治療，每次在透析結(jié)束前蔗糖鐵100mg+0.9%氯化鈉注射液100mL靜脈滴注，2次/周，蔗糖鐵治療時間直至完成預(yù)期補(bǔ)鐵量。預(yù)期補(bǔ)鐵量按照以下公式計(jì)算[5]:預(yù)期補(bǔ)鐵量(mg)=0.24×[Hb的目標(biāo)值-Hb的實(shí)際值](g/L)×體重(kg)+貯存鐵量(mg)。

1.3 臨床觀察內(nèi)容及評價方法 兩組患者在治療10周后比較各項(xiàng)生化指標(biāo)，包括血清鐵蛋白(SF)、HCT、Hb、血清TSAT水平；并評價兩組患者的臨床療效[6]:（1)顯效:患者經(jīng)治療后，HCT≥0.3或Hb≥100mg/L，或者HCT上升≥0.1或Hb上升≥30g/L，患者的貧血癥狀顯著改善；（2）有效:患者經(jīng)治療后，HCT上升≥0.05或Hb上升≥15g/L，患者的貧血癥狀有所改善；（3）進(jìn)步:患者經(jīng)治療后，HCT與Hb均有所上升，但HCT上升＜0.05且Hb上升＜15g/L；（4）無效:患者經(jīng)治療后，臨床癥狀和HCT、Hb均無變化，甚至出現(xiàn)惡化；同時記錄觀察組患者治療后出現(xiàn)的不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS16.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用百分率表示，分別進(jìn)行t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項(xiàng)生化指標(biāo)檢查比較 治療10周后，兩組患者血清SF、HCT、Hb、TSAT水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者各項(xiàng)生化指標(biāo)檢查比較(±s)

表1 兩組患者各項(xiàng)生化指標(biāo)檢查比較(±s)

組別 例數(shù) SF(μg/L) HCT(%) Hb(g/L) TSAT(%)對照組 43 67±30 27±2.4 106±7 21.2±1.9觀察組 43 87±35 37±2.9 123±8 30.4±2.6 t值 2.207 2.153 2.016 2.132 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療后臨床療效比較 治療10周后，兩組患者顯效率分別為39.5%和62.8%，顯效率比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.654，P＜0.05）；兩組患者療效進(jìn)步率分別為18.6%和4.6%，進(jìn)步率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.074，P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療后不良反應(yīng)情況 對照組治療期間2例(4.7%)出現(xiàn)惡心，2例(4.7%)出現(xiàn)便秘；觀察組治療期間2例(4.7%)出現(xiàn)下肢肌肉疼痛，3例(7.0%)出現(xiàn)惡心，4例(9.3%)出現(xiàn)便秘，兩組患者經(jīng)對癥處理后均顯著改善。兩組出現(xiàn)的不良反應(yīng)例數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=2.266，P＞0.05）。

表2 兩組患者治療后臨床療效比較[例（%)]

3 討論

腎性貧血是維持性血液透析患者的常見并發(fā)癥，其原因是腎臟功能受損后，腎臟自身分泌的EPO生成不足；同時由于患者長期維持性血液透析，造成患者體內(nèi)鐵、葉酸等造血原料缺乏以及血透時紅細(xì)胞破壞加重了貧血癥狀[7]。EPO能夠激活帶有EPO受體的紅細(xì)胞原體，主要通過促進(jìn)爆式系集落形成單位的分化與增值，使之成為成熟的紅細(xì)胞。當(dāng)慢性腎衰竭造成患者腎功能遭損害時，EPO生成減少，可出現(xiàn)貧血癥狀。因此，對于維持性血液透析伴腎性貧血的患者，在施行常規(guī)治療措施的同時，應(yīng)補(bǔ)充EPO[8]。臨床治療中發(fā)現(xiàn)，單純使用EPO治療腎性貧血時有一定的效果，但臨床效果往往不夠理想，這是因?yàn)楫?dāng)EPO維持治療時，其紅細(xì)胞的生成量極大地依賴患者體內(nèi)鐵儲存，約半數(shù)以上的腎性貧血患者因體內(nèi)缺鐵而影響紅細(xì)胞的生成，若單純補(bǔ)充EPO而效果不佳時，此時補(bǔ)充鐵劑往往會得到滿意的臨床效果[7]。

鐵是合成血紅蛋白的必需物質(zhì)，由于反復(fù)血常規(guī)化驗(yàn)、存留于血透機(jī)中的血及胃腸道失血均可造成維持性血液透析患者出現(xiàn)血缺乏，患者自身胃腸道吸收的鐵不能滿足機(jī)體生理需要，造成機(jī)體內(nèi)的鐵缺乏。蔗糖鐵是含有Fe(OH)3的蔗糖復(fù)合物，注射后10min即可達(dá)最高濃度，其半衰期是6h，蔗糖鐵的分子量較大，平均分子量約為43kDa，在血液透析時不易被清除。靜脈滴注蔗糖鐵可通過體內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活化的巨噬細(xì)胞使鐵離子從復(fù)合物中釋放出來，其中的一部分與去鐵蛋白結(jié)合形成鐵蛋白在細(xì)胞內(nèi)儲存，另一方面與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)送至幼稚紅細(xì)胞表面的轉(zhuǎn)鐵蛋白受體上，在此過程中增加了鐵的利用率，增加了機(jī)體內(nèi)鐵的儲備量，有效地提高了機(jī)體內(nèi)鐵的利用率[9]。

我們通過臨床效果觀察證實(shí)，在給予EPO治療的基礎(chǔ)上加行蔗糖鐵治療，可顯著提高患者的臨床療效。與單純給予EPO治療相比，治療10周后，兩組患者血清SF、HCT、Hb、TSAT水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)；臨床療效顯效與進(jìn)步的百分比比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)；同時加用蔗糖鐵治療后的不良反應(yīng)發(fā)生率低且輕微，對癥處理后即可顯著改善。因此在維持性血液透析伴腎性貧血患者的治療過程中，因加用蔗糖鐵靜脈滴注治療，可顯著改善患者的貧血癥狀，同時不良反應(yīng)發(fā)生率低且輕微，安全可靠，值得廣泛推廣施行。

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