多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭的臨床療效

戴勝燕

慢性心力衰竭亦稱(chēng)慢性充血性心力衰竭，是臨床常見(jiàn)的綜合征，其發(fā)病率、病死率較高。據(jù)資料顯示，其發(fā)病率隨年齡而增加，男性高于女性[1]。慢性心力衰竭更是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是最主要的死亡原因。本研究在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭，取得了滿(mǎn)意的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2011年6月心內(nèi)科收治住院的慢性心力衰竭患者65例，均按NYHA標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。將其隨機(jī)分為對(duì)照組32例和觀察組33例，對(duì)照組32例中，男性25例，女性7例，年齡45～83歲，平均（62.68±10.21）歲；合并先天性心臟病3例，擴(kuò)張型心肌病2例，風(fēng)濕性聯(lián)合心瓣膜病5例，冠心病6例，高血壓心臟病6例。觀察組33例中，男性24例，女性9例，年齡43～82歲，平均（61.79±10.45）歲；合并先天性心臟病3例，擴(kuò)張型心肌病3例，風(fēng)濕性聯(lián)合心瓣膜病6例，冠心病7例，高血壓心臟病6例。兩組患者的性別、年齡、合并癥等資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療 對(duì)照組給予常規(guī)治療，包括臥床休息、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和營(yíng)養(yǎng)心肌。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用多巴胺與硝普鈉靜脈泵入，多巴胺起始劑量為2μg/（kg·min），硝普鈉起始劑量為6.25μg/min，每5min增加5～10μg/min，直至產(chǎn)生療效，最大劑量為300μg/min。靜脈泵入過(guò)程中血壓不低于90/60mmHg，持續(xù)泵入7d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) 1個(gè)療程后，對(duì)兩組患者的臨床療效進(jìn)行對(duì)比；記錄患者治療前后的血壓、心率、呼吸的變化，評(píng)估心功能。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療5～7d患者臨床癥狀體征消失，心功能改善Ⅱ級(jí)以上；有效：治療5～7d患者臨床癥狀體征有所改善，但未完全消失，心功能改善Ⅰ級(jí)；無(wú)效：治療7d患者癥狀體征無(wú)改善甚至加重，心功能無(wú)改善或惡化[2]。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 1個(gè)療程后，觀察組總有效率為96.97%，明顯高于對(duì)照組的62.50%，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組治療前后血壓、心率及呼吸的變化 治療前后兩組患者的血壓無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后心率及呼吸較治療前有改善，且觀察組改善較對(duì)照組明顯，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血壓、心率及呼吸的變化

3 討論

慢性心力衰竭是一個(gè)緩慢的發(fā)展過(guò)程，分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭3型，臨床表現(xiàn)為肺靜脈淤血、動(dòng)脈缺血。心排血量減少，腎臟長(zhǎng)期缺血，腎功能減退，導(dǎo)致利尿劑利尿效果差。因此改善心力衰竭癥狀的關(guān)鍵是減輕心臟負(fù)荷，增加心肌收縮力，增加心輸出量[3]。

多巴胺是體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，具有β受體激動(dòng)作用，有一定的α受體激動(dòng)作用，能增強(qiáng)心肌收縮力，增加排血量，加快心率；對(duì)周?chē)苡休p度收縮作用，升高動(dòng)脈壓；可擴(kuò)張內(nèi)臟血管，增加血流量。小劑量多巴胺＜2μg/（kg·min）只作用于外周多巴胺受體，降低外周阻力，擴(kuò)張血管，改善腎血流，增加腎小球?yàn)V過(guò)濾，起到利尿，排鈉作用，并能增加對(duì)利尿劑的反應(yīng)性。中等劑量多巴胺2～10μg/（kg·min）作用于β1腎上腺素受體，增加心肌收縮力、心排血量，降低外周阻力，對(duì)于難治性心力衰竭的患者可選擇小、中劑量的多巴胺滴注[4]。

硝普鈉是一種強(qiáng)效、速效、短效動(dòng)靜脈擴(kuò)張劑，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用，可降低全身血管阻力，肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓、右心房壓和肺毛細(xì)血管楔嵌壓，使每搏量和心排量增加，從而減少肺淤血，并且心率增加不明顯。它既可增加心力衰竭患者的冠狀動(dòng)脈血流，又可調(diào)整其血流動(dòng)力學(xué)[5]。適用于冠心病、擴(kuò)心、高心病、以關(guān)閉不全為主的心瓣膜病，先心病等合并的頑固心衰。

本研究采用多巴胺和硝普鈉通過(guò)微量輸液泵聯(lián)合泵入治療慢性心力衰竭，均以小劑量開(kāi)始，多巴胺以2μg/（kg·min），硝普鈉以6.25μg/min。其療效明顯高于常規(guī)治療的對(duì)照組，且治療前后心功能改善明顯。此結(jié)果表明，兩藥聯(lián)合可抵消硝普鈉的擴(kuò)血管降壓作用，另外還可增加心肌收縮，增加心輸出量，降低心肌耗氧量。綜上所述，多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療慢性心力衰竭，療效顯著，能明顯改善心功能。

[1]魏盟.心血管疾病的診斷與鑒別診斷[M].天津：天津科學(xué)技術(shù)出版社，2004：366.

[2]何金俠.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭的臨床觀察[J].山西醫(yī)藥雜志（下半月刊），2010（1）：50.

[3]王懷禎，劉迎午，王禹.多巴胺、硝普鈉微量泵治療慢性心衰血液動(dòng)力學(xué)觀察[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2006，22（19）：126.

[4]韓生萍.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].臨床合理用藥雜志，2011，4（25）：59.

[5]徐文生.硝普鈉多巴胺靜脈泵入治療頑固性心力衰竭30例[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2008，29（5）：572.

[6]周天宇.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療中、重度心力衰竭臨床觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010(18):141-142.