培哚普利聯合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發性高血壓并蛋白尿45例

劉云飛，徐志欣，徐麗君，趙偉華，劉雪濤

(河北省望都縣醫院內科，河北 保定 072450)

原發性高血壓是最常見的心血管疾病之一，其最大危害是可導致靶器官的損害，高血壓并發腎臟損害的發生率約為42%。筆者應用培哚普利聯合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發性高血壓并蛋白尿，臨床療效滿意，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院原發性高血壓并蛋白尿患者90例，除外繼發性高血壓，原發腎臟疾病，糖尿病，嚴重心、肺、肝、腎功能不全者。隨機分為兩組。治療組45例，其中男25例，女20例;年齡54～76歲，平均(67.7±10.1)歲;病程6～15年，平均10.8年。對照組45例，其中男 26例，女19例;年齡56～75歲，平均(68.6±10.8)歲;病程5～15年，平均10.3年。兩組年齡、性別、高血壓病情、蛋白尿檢測結果等比較，無顯著性差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法與觀察指標

兩組均低鹽、低脂、禁煙、限酒，停用其他降壓藥2周。對照組給予苯磺酸左旋氨氯地平(吉林省天風制藥有限責任公司，國藥準字H19991083)2.5～5 mg/d，晨起頓服;治療組在此基礎上加用培哚普利(施維雅天津制藥有限公司，國藥準字H20034053)4～8 mg/d，晨起頓服。療程均為12周。兩組均監測血壓，坐位測量右上肢血壓3次，取2次相近的血壓計算平均值。治療前后分別測定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(U-MAIb)和血、尿 β2- 微球蛋白(β2-MG)。

1.3 療效判定標準

參照衛生部《新藥臨床研究指導原則草案》中高血壓療效標準判定。顯效:收縮壓下降40 mmHg以上并降至正常，或舒張壓下降不低于10 mmHg并降至正常(不高于90 mmHg)或舒張壓下降20 mmHg以上;有效:收縮壓下降30～40 mmHg或舒張壓下降10～20 mmHg;無效:未達上述標準。顯效與有效合計為總有效。

1.4 統計學處理

采用SPSS13.0統計軟件，計量數據以均數±標準差(X±s)表示，采用 t檢驗。計數資料以率表示，采用 χ2檢驗。P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

結果見表1和表2。

3 討論

蛋白尿是腎功能損害的早期指標，常規腎功能檢查靈敏度不高。β2-MG和U-MAIb作為診斷腎小球與腎小管早期病變的靈敏指標，廣泛應用于臨床。血β2-MG反映腎小球濾過率的變化，尿β2-MG主要反映腎小管重吸收功能。尿中白蛋白增多提示腎小球濾過膜功能障礙，尿中白蛋白排泄量的高低與腎小球損傷程度呈正相關。培哚普利是長效血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。臨床研究證實，ACEI具有明顯降低蛋白尿的作用。ACEI通過阻斷血管緊張素Ⅱ的生成，有效降低系統血壓，擴張出球小動脈，改善腎小球內高壓、高灌注、高濾過的“三高”現象，同時改善腎小球基底膜屏障功能，抑制系膜細胞增生和抑制細胞外基質積累，達到保護和改善腎功能的作用[1]。氨氯地平是第3代長效雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑(CCB)，可阻滯血管平滑肌細胞外鈣離子經細胞膜的鈣離子通道進入細胞，使平滑肌松弛，降低外周血管阻力，從而達到降低血壓、改善腎血流量、保護腎功能的目的。ACEI和長效雙氫吡啶類鈣拮抗劑在治療高血壓的同時對高血壓左室肥厚、糖尿病腎病具有重要的逆轉和保護作用，更適合有多種危險因素的高血壓患者[2]。本試驗結果顯示，培哚普利和苯磺酸左旋氨氯地平聯合應用具有協同作用，能24 h平穩降壓，顯著減少尿蛋白的排泄量，保護腎功能，且副作用小，給藥簡便，可臨床推廣。

表1 兩組降壓療效比較[例(%)]

表2 兩組治療前后觀察指標比較(X±s)

[1]陳 楠，陳佳韻.ACEI和ARB的腎臟保護機制、臨床研究及其應用[J].中華醫學信息導報，2005，20(5):14.

[2]張維忠.降壓聯合治的理論和實踐問題[J].中華心血管病雜志，2006，34(5):385-386.