螺內酯對老年慢性心力衰竭患者心功能和血漿腦鈉肽的影響

上官佳紅,張紅苗,蘇 楊

(昆明醫學院第二附屬醫院心內科,云南昆明,650101)

心力衰竭是各種心臟疾病終末期的一種臨床綜合征。心力衰竭發病率高,五年存活率與惡性腫瘤相似。其發病機制一直是近年來臨床和基礎研究的熱點,目前認為導致心力衰竭發生和發展的基本環節是心室重塑[1]。研究表明[2],腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)在心室重塑中發揮關鍵作用,因此治療心力衰竭的關鍵即是對該系統的調整優化。本研究對慢性心力衰竭患者在常規治療的基礎上加用醛固酮受體拮抗劑螺內酯,現將結果報告如下。

1 資料與方法

2010年1月～2011年10月期間本院收治的慢性心力衰竭患者62例,其中男40例,女22例;年齡60～75歲,平均(64.4±5.5)歲。入選患者均符合美國Framingham診斷標準:病史超過6個月,入院前未服用過血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物及螺內酯;心功能(NYHA)分級為Ⅱ～Ⅳ級;左心室射血分數(LVEF)≤0.45。排除嚴重肝腎功能不全、高血鉀、不穩定性心絞痛、急性心肌梗死、服用非甾體類抗炎藥及類固醇激素的患者。

62例慢性心力衰竭患者根據治療方法不同分為常規組(30例)和螺內酯組(32例)。常規組根據患者病情接受ACEI、洋地黃、噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等常規治療。螺內酯組在常規治療基礎上加用螺內酯40 mg/d,口服。

酶聯免疫吸附法測定各組患者在治療前及治療后4個月的血清BNP水平,同時行心臟彩色多普勒超聲心動圖檢測及計算LVEF、二尖瓣血流舒張早期流速/心房收縮期流速(VE/VA)。治療后1個月判斷臨床療效:顯效,心功能改善2級,心臟指數升高1.0 L/(min·m2);有效,心功能改善1級,心臟指數升高0.5 L/(min·m2),癥狀體征有改善;無效,心功能無明顯變化。總有效率=(顯效+有效)/總例數。

2 結 果

由表1可見,螺內酯組治療后1個月的總有效率為90.6%,明顯高于常規組(治療總有效率70%),經比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 2組治療后臨床療效比較[n(%)]

與治療前比較,治療后常規組LVEF及螺內酯組LVEF、VE/VA明顯升高,經比較差異有統計學意義(P<0.05);螺內酯組治療后LVEF、VE/VA較常規組明顯升高(P<0.05)。2組治療后血清BNP水平均較治療前明顯降低(P<0.05),螺內酯組降低的較常規組更加明顯(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后左心室功能參數及血清BNP水平變化情況

3 討 論

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷(心肌梗死、血液動力負荷過重、炎癥),引起心肌結構和功能的變化,最后導致心室射血/充盈功能低下。心力衰竭的形成過程可以概括為[3]:各種原因所致的心臟損害導致心臟結構發生改變,如心肌重量、心室容量、心室形態的改變,以上可導致心室重構,進而引起心臟功能減退、心力衰竭。歐洲流行病學研究表明[4],心衰患者的發生率為4.0%～2%,發病患者的平均年齡為74歲,診斷為心衰的患者有一半在4年內死亡,嚴重心衰患者1年死亡率超過50%。心衰患者的死亡率相當于惡性腫瘤。

在心衰的治療中,除了改善癥狀和提高生活質量,更重要的是針對心肌重塑的發病機理,有效延緩心肌重塑的發生發展,從而降低心衰的死亡率和病殘率[5]。隨著臨床及基礎研究的深入,對于心衰的治療決策也發生著演變。20世紀90年代的主要治療策略是阻斷神經內分泌系統、抑制細胞因子系統的激活,阻止以上2個因素與心肌重塑之間的惡性循環[6]。

近年來,為改變衰竭心臟的生物學性質,心衰的治療觀念逐漸從短期的、血流動力學/藥理學措施轉變為長期的、修復性策略[7]。心衰的治療藥物有很多種,主要包括[8]:ACEI、利尿劑、β-腎上腺能受體阻斷劑、醛固酮受體拮抗劑、強心甙、血管擴張劑、正性肌力藥物、抗凝劑、抗心律失常藥物等。

螺內酯為醛固酮的競爭性抑制劑,作用于遠曲小管和集合管。心衰時,血中過多的醛固酮加速心室重構、心肌纖維化,容易導致室性心律失常及猝死[9]。因此,心衰時加用螺內酯等拮抗藥以拮抗醛固酮的有害作用顯得十分重要。有研究表明,心衰者長期使用ACE抑制藥后,會出現醛固酮“逃逸”現象,表現為血中醛固酮水平的升高,針對這一問題,也有必要使用抗醛固酮類藥物[10]。本研究結果表明,常規治療的基礎上加服螺內酯后,治療總有效率明顯升高,心功能明顯改善,血清BNP水平明顯降低。

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