組織應變成像評價擇期冠狀動脈介入治療改善急性心肌梗死患者左心室功能的作用機制

鄒麓，賈大林，馬春燕，劉爽，張妍，張立敏

（中國醫科大學附屬第一醫院 1.心血管內科；2.心血管超聲科，沈陽 1 1 0 0 0 1）

擇期經皮冠狀動脈介入治療術（percutaneous coronary intervention，PCI）指急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者梗死性胸痛發病24 h后所行的PCI，廣泛應用于因各種原因錯過直接PCI時機的患者［1］，目前對于其臨床收益問題仍有爭議［2~4］。組織多普勒成像（tissue Doppler imaging，TDI）是近年來發展起來的超聲新技術，包括組織應變成像（strain imaging，SI）、組織速度成像、位移成像與應變率成像，可定量并準確地評價心肌功能［5，6］。本研究旨在通過TDI指標，尤其是SI指標評價擇期PCI對急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST elevation myocardial infarction，ASTEMI）患者左心室整體及局部心肌功能的影響，并探討其作用機制。

1 材料與方法

1.1 研究對象

收集 2010年11月至 2011年7月因首次ASTEMI住院治療，且無直接PCI指征的患者59例，男 44例，女 15例，年齡 35～73歲，平均（54.7±9.2）歲。合并高血壓18例，糖尿病14例。排除標準：既往心肌梗死、嚴重瓣膜病、心肌病或肝腎功能不全病史，美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能Ⅲ-Ⅳ級的慢性心功能不全以及持續性房顫。本研究經我院倫理委員會審查通過，且患者簽訂了知情同意書。所有患者在常規藥物治療基礎上行擇期PCI，術后梗死相關血管（infarction-related artery，IRA）前向血流TIMI 3級。梗死性胸痛發作至冠脈首次球囊擴張時間為（195.4±33.7）h。造影示右冠優勢型41例，左冠優勢型10例，均衡型8例，IRA為前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）者 27 例，回旋支（left circumflex coronary artery，LCX）者 11例，右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）者 21例。

1.2 研究方法

1.2.1 圖像采集：術前3 d內及術后1個月行常規超聲心動圖和TDI檢查。使用Philips IE33型超聲診斷儀，S5-1探頭，探頭頻率1～5 MHz。采集胸骨旁左心室長軸切面，頻譜多普勒采集二尖瓣血流頻譜。啟動TDI程序，測量心尖四腔心切面二尖瓣環側壁部和室間隔部運動速度，幀頻（125～154）幀/s。

1.2.2 分組：根據美國超聲心動圖學會左心室心肌16節段劃分法，去除受角度影響明顯的心尖段，分析12節段心肌，獲取有效數據的心肌共673節段。根據造影結果及室壁運動狀態將IRA支配的心肌節段進行分組：超聲檢查示室壁運動消失、矛盾運動或室壁瘤形成的節段定義為梗死組（MI組），共114段；室壁運動正常或減弱的節段定義為缺血組（ISCHE組），共97段；另選取室壁運動正常且供血血管通暢的節段作為對照組（Con組），共183段。

1.2.3 圖像分析：采用Qlab工作站SQ插件分析TDI圖像。測量參數包括：（1）常規超聲評價左心室整體功能：測量左心室舒張末內徑（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）、收縮末內徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD）， 采 用Simpson’s雙平面法測量左心室舒張末容積（left ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、收縮末容積（left ventricular end-systolic volume，LVESV）和射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF）代表左心室整體收縮功能；二尖瓣血流頻譜舒張早期速度（E）和舒張晚期速度（A），計算E/A來代表左心室整體舒張功能；（2）TDI參數評價左心室整體功能：測量二尖瓣環間隔部及側壁部縱向收縮期峰速度的均值S′a代表左心室整體收縮功能；同時測量舒張早期峰速度的均值E′a，并計算E/E′a代表左心室整體舒張功能；（3）TDI參數評價左心室局部心肌功能：測量節段心肌縱向收縮期峰速度（V）及峰值應變（S）代表心肌收縮功能；節段心肌舒張早期速度（E′）和舒張晚期速度（A′），計算 E′/A′來代表心肌舒張功能。

1.3 統計學處理

使用SPSS 17.0統計軟件，計量資料用x±s表示，多組間比較采用方差分析，組內比較采用配對t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 常規超聲及TDI結果

與術前比較，術后1個月患者LVEDD、LVESD、LVESV 減小，LVEF增加（P<0.01），提示左心室整體收縮功能改善；二尖瓣環 S′a增加（P<0.05），提示左心室整體收縮功能改善；E/A增加（P<0.05），E/E′a減小（P<0.01），提示左心室整體舒張功能改善，見表1。

表1 術后與術前左心室整體功能比較（x±s）T a b.1 C o mp a r i s o n o f p r e-o p e r a t i o n a n d p o s t-o p e r a t i o n g l o b a l L Vf u n c t i o n（x±s）

2.2心肌收縮、舒張功能比較

術前MI組及ISCHE組心肌收縮期應變S較Con組降低，且MI組降低更為明顯（P<0.05）；術后1個月與術前比較，ISCHE組S增加（P<0.01），但仍低于對照組（P<0.05）；而MI組未見明顯變化（P<0.05），提示擇期PCI僅改善ISCHE組即缺血心肌節段的收縮功能。但術前3組收縮期速度、心肌E′/A′比較無統計學差異，且術后與術前比較均無明顯變化（P>0.05），見表 2。

Group S（%） V（cm/s） E′/A′MI group Pre-operation 11.16±5.101） 2.22±1.40 1.32±0.77 Post-operation 12.72±4.982） 2.94±1.71 1.39±0.67 ISCHE group Pre-operation 12.81±4.231） 2.63±1.55 1.02±0.46 Post-operation 14.96±4.602），3） 3.34±1.82 1.36±0.80 Con group Pre-operation 15.95±4.20 2.59±1.40 1.11±0.44 Post-operation 16.15±4.80 3.45±1.62 1.46±0.96

3 討論

擇期PCI的目的是減輕IRA的殘余狹窄，挽救存活心肌，臨床應用廣泛，但針對其臨床效果目前仍存在爭議。Madsen等證實擇期PCI對于有自發或誘發心肌缺血傾向的患者，能顯著降低非致命性再梗及因不穩定心絞痛需再次住院的概率［4］。但Hochman等證實擇期PCI并不能降低遠期死亡、心肌再梗及心衰的發生率［2］。因而臨床亟待相關研究明確擇期PCI的臨床效果及作用機制。TDI是近年發展起來的超聲新技術，它可以通過檢測節段心肌運動速度及應變準確評價心肌收縮及舒張功能［7，8］，并且在檢測存活心肌方面具有獨特的優勢［9］。因而本研究采用TDI評價擇期PCI對局部心肌功能的作用及機制。

研究證實左心室容量增加、LVEF降低及E/E′a增加是生存率降低的重要預測指標［10，11］。尤其 E/E′a與肺毛細血管楔壓有良好的相關性，評價舒張功能可靠，并與心肌梗死患者的1年死亡率密切相關［10］。本研究結果顯示擇期PCI術后，左心室容積減小，整體收縮和舒張功能均改善，提示擇期PCI可使急性心肌梗死患者受益。

本結果顯示術前MI組及ISCHE組心肌收縮期應變S低于Con組，提示梗死及缺血心肌節段的收縮功能較正常心肌減弱。術后ISCHE組心肌收縮期應變S明顯增加，但MI組心肌未發生顯著變化，表明擇期PCI可改善缺血心肌收縮功能，考慮原因為ISCHE組中存在再灌注后功能可以恢復的心肌，即冬眠心肌［12，13］，而梗死心肌功能的喪失不可逆，擇期PCI并不能為該部分心肌功能的恢復帶來益處，PCI的作用靶點為具有潛在活性的冬眠心肌。換言之，血運重建使患者獲益的基礎是存活心肌的存在［14］。

本研究分別應用心肌組織速度及應變作為評價指標，但速度參數無顯著變化，考慮原因為組織速度易受周圍正常心肌牽拉的影響，無法鑒別主動收縮和被動牽拉，評價局部心肌功能存在局限性［15］，而應變檢測心肌發生形變的能力，不受組織牽拉的影響，本研究也進一步證實了組織應變相對于組織速度在評價心肌功能方面的優越性。本局限性在于隨訪時間較短，尚需進行長期隨訪研究進一步證實擇期PCI的長期療效。且由于TDI具有角度依賴性，故本研究僅分析除心尖段外的其它12節段心肌。

綜上，擇期PCI術可使ASTEMI患者受益，其作用機制為改善左心室缺血心肌功能，組織應變可準確評價心肌局部功能，具有廣泛的臨床應用前景。

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