半導體激光聯合異維A酸膠丸治療尋常型痤瘡的療效觀察

陳文輝，李曉鵬，劉元林

海軍總醫院 a.海空勤體檢中心；b.皮膚科，北京 100048

痤瘡是一種毛囊、皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病，表現為粉刺、丘疹、膿皰、結節、膿腫及瘢痕，好發年齡為15～35歲。該病主要損害面部，尤其是前額及頰部，其次是胸背部，多呈對稱分布。其發病與多種因素有關：毛囊皮脂腺導管的角化異常，雄性激素、痤瘡丙酸桿菌的作用，宿主的免疫反應以及遺傳因素等[1-2]。該病病程長，易反復發作，極大地影響患者的身心健康。我科采用半導體激光聯合異維A酸膠丸治療痤瘡取得了較為滿意的療效，我們對治療前、后患者血清IL-2、IL-6及IL-10水平進行比較，并就其臨床意義作初步討論。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

選擇2009年6月至2011年6月，來我科門診就診的42例尋常型痤瘡患者，所有患者均符合《臨床皮膚病學》診斷標準[3]。其中，男23例，女19例，年齡18～35歲，病程2個月～10年。

1.2 排除標準

排除肝腎功能異常，高脂血癥，嚴重脂肪肝患者；近2周內使用痤瘡藥物治療者；患有慢性全身性系統疾病者；計劃妊娠及哺乳期婦女。

1.3 方法

1.3.1 治療方法

42例尋常型痤瘡患者均給予口服異維A酸膠丸（商品名泰爾絲，上海延安萬象藥業股份有限公司，國藥準字HZ0930210號），2次/d，每次10mg；選用SUMOOM0300IB型半導體激光治療儀（北京三頓電子技術有限責任公司生產）照射皮膚損傷處，激光功率3000mW，距離患處2cm，1次/15min，3次/周；復方氯霉素醇溶液（本院自制）外用，2次/d，連用8周。

1.3.2 標本的采集與檢測

治療前、后均采空腹靜脈血（4mL），立即分離血清，-20℃保存，待測。血清IL-2、IL-6、IL-10水平檢測采用放射免疫分析法。

1.4 療效判斷標準

治療前和治療后觀察皮疹數目消退情況，對炎性丘疹、膿包、結節和（或）囊腫進行計數。療效指數（%）=[(治療前皮損數-治療后皮損數)/治療前皮損數]×100%。痊愈：治療指數≥90%；顯效：60%≤療效指數<90%；有效：20%≤療效指數<60%；無效：療效指數<20%或皮膚損傷反而增加。有效率（%）=[（痊愈例數+顯效例數）/總例數]×100%。

1.5 統計學方法

采用SPSS 13.0進行統計學分析。42例尋常型痤瘡患者治療前、后兩組間血清細胞因子數據均值以x±s表示，兩組間均數比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效比較

42例尋常型痤瘡患者采用半導體激光聯合異維A酸膠丸治療，完成療效觀察，痊愈率為40.48%，總有效率為88.10%。對尋常性痤瘡患者治療前、后兩組血清IL-2、IL-6和IL-10測定結果進行比較，同時與健康者組的血清IL-2、IL-6和IL-10進行比較，見表1。

由表1可見，尋常性痤瘡患者在治療前血清IL-2水平明顯低于健康者組（P<0.05），而IL-6和IL-10水平高于健康者組（P<0.01）；治療后IL-2、IL-6和IL-10水平與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05）。

表1 尋常性痤瘡患者治療前、后血清IL-2、IL-6和IL-10水平與健康者組比較分析（ng/mL）

2.2 不良反應

42例患者中，8例出現不同程度的皮膚粘膜干燥，如口角炎，口干等。外用潤膚制劑可緩解，可耐受，沒有中斷治療。

3 討論

痤瘡的發病主要與雄激素、皮脂分泌增加、毛囊皮脂腺開口處過度角化和痤瘡桿菌感染等原因有關，是一種累及毛囊皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病。我科采用半導體激光聯合異維A酸膠丸治療痤瘡取得了較為滿意的療效。

3.1 半導體激光的作用機理

（1）半導體激光能夠激活或誘導T、B淋巴細胞和巨噬細胞產生細胞因子，通過淋巴細胞再循環，而激活全身免疫系統，增強巨噬細胞的吞噬功能，提高特異性和非特異性免疫的作用。

（2）半導體激光能夠改善并糾正照射組織的微循環障礙，增進細胞膜的通透性，刺激酶的活性和氧代謝，從而促進組織的新陳代謝，刺激上皮細胞成纖維細胞增殖，恢復細胞的功能，為囊腫、結節的愈合提供能量和物質基礎[5]。

（3）半導體激光治療以痤瘡丙酸桿菌為靶物質，可引起獨特的光生物學效應而起效[6-7]。

（4）半導體激光可選擇性的抑制皮脂腺分泌，熱損失真皮膠原，使得真皮膠原重構，形成新的膠原，故對痤瘡后疤痕的治療有特效。

（5）半導體激光可以促進致痛物質代謝，抑制或降低炎癥致痛作用。

3.2 異維A酸膠丸的藥理作用

異維A酸又名13-順維A酸，口服吸收效果好。其藥理作用：

（1）抑制皮脂腺功能，減少皮脂腺產生，小劑量異維A酸可抑制皮脂腺分泌，且很少誘導痤瘡丙酸桿菌耐藥。

（2）降低角質層細胞之間的連接，抑制毛囊皮脂腺導管上皮過度角化，促進正常脫屑。

（3）破壞厭氧菌環境，影響痤瘡桿菌的生存條件，減少炎性皮損的產生。

（4）促進淋巴細胞與單核細胞分化，激活巨噬細胞和朗格漢斯細胞，調節皮膚的免疫和炎癥反應[4]。

3.3 血清IL-2、IL-6及IL-10對機體的作用

近年來研究表明，細胞趨化因子等生物活性物質參與了痤瘡的發生發展過程。血清IL-2主要是由Th細胞在抗原刺激下分泌的一種15KD糖蛋白，在機體的免疫應答中起著十分重要的作用，IL-2能促進抗體的生成，與自身抗體的產生密切相關。在痤瘡皮膚損傷中角質形成細胞和皮脂腺細胞均可表達TLR-2和TLR-4并誘導產生IL-2和IL-8等細胞因子，引起粒細胞和巨噬細胞趨化聚集引起炎癥反應[8-9]。本研究結果表明，尋常型痤瘡患者血清IL-2水平顯著低于健康者組，經過8周治療后IL-2水平仍低于健康者，說明痤瘡的治療是一個漫長的過程，其降低的機理可能是由于單核細胞分泌的一些活性物質作用于Th細胞抑制IL-2的分泌。IL-6是體內許多細胞產生的一種具有多種生物活性的細胞因子，是機體介導炎癥反應的主要細胞因子之一，在一些疾病的發生過程中起著重要作用[10]。IL-10 主要是由Th2細胞、B淋巴細胞、單核巨噬細胞分泌，是一種細胞因子合成抑制因子，與Th2免疫應答有密切關系，可抑制Th1細胞增殖及Th1細胞介導的細胞免疫應答。IL-10抑制促炎性細胞因子的合成與釋放，具有重要的抗炎作用；抑制巨噬細胞活化。痤瘡患者血清IL-2水平顯著低于健康者，IL-6和IL-10水平高于健康者，治療后IL-2水平升高而IL-6和IL-10水平降低，提示痤瘡的發病可能與機體免疫失衡有關。在痤瘡的炎癥反應中，細胞免疫和體液免疫均參與炎癥發展過程中的免疫應答，并存在機體的免疫失衡，這種失衡可能是造成痤瘡的皮膚損傷由輕度至重度逐漸發展的重要機制。

本研究應用半導體激光聯合異維A酸膠丸治療尋常型痤瘡，通過抑制皮脂腺分泌、抑制毛囊皮脂腺導管上皮過度角化、降低炎癥反應、提高免疫力等幾個方面功效，對尋常型痤瘡治療取得了滿意療效，值得在臨床推廣。

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